کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8463750 | 1549398 | 2016 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Avidity of human T cell receptor engineered CD4+ T cells drives T-helper differentiation fate
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TCrAPCPBMCsPC2IMGTTCR avidityHuman leukocyte antigen - آنتی ژن لوسکسی انسانAntigen presenting cells - آنتیژن ارائه سلولHLA - آنتیژن گلبول سفید انسانیinterleukin - اینترلوکینperipheral blood mononuclear cells - سلول های تک هسته ای خون محیطیMHC - مجموعه سازگاری بافتی اصلیmajor histocompatibility complex - مجموعه سازگاری بافتی اصلیPlasticity - پلاستیکT cell receptor - گیرنده سلول T
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The role of the T cell receptor (TCR) in antigen recognition and activation of T lymphocytes is well established. However, how the TCR affects T-helper differentiation/skewing is less well understood, particularly for human CD4+ (CD4) T cell subsets. Here we investigate the role of TCR specific antigen avidity in differentiation and maintenance of human Th1, Th2 and Th17 subsets. Two human TCRs, both specific for the same peptide antigen but with different avidities, were cloned and expressed in human CD4 T cells. These TCR engineered cells were then stimulated with specific antigen in unskewed and T-helper skewed conditions. We show that TCR avidity can control the percentage of IL-4 and IFN-γ co-expression in unskewed TCR engineered cells, that effector function can be maintained in a TCR avidity-dependent manner in skewed TCR engineered cells, and that increased TCR avidity can accelerate Th1 skewing of TCR engineered cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Immunology - Volume 299, January 2016, Pages 30-41
Journal: Cellular Immunology - Volume 299, January 2016, Pages 30-41
نویسندگان
Patrick Adair, Yong Chan Kim, Kathleen P. Pratt, David W. Scott,