کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8463970 | 1549412 | 2012 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Suppression of IP-10/CXCL10 gene expression in LPS- and/or IFN-γ-stimulated macrophages by parasite-secreted products
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ISREIFN-stimulated gene factor 3IFN-α/β receptorTNFIFN-γ-inducible protein 10IP-10/CXCL10Spirometra erinaceieuropaeiT helperISGF3IFNGRIRFLPSIFNAR - IFN؟Electrophoretic mobility shift assay - آزمون تحرک تحرک الکتروفورزSTAT - آمارParasitic helminth - انگلی انگلیinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاthymidine kinase - تیمیدین کینازexcretory/secretory - دفع کننده / ترشحاتEMSA یا electrophoretic mobility shift assay - سنجش تغییر تحرک الکتروفورتیکinterferon regulatory factor - عامل تنظیمی اینترفرونnuclear factor - عامل هسته ایIFN-stimulated response element - عنصر پاسخ تحریک شده توسط IFNtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورnuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیSignal transduction - هدایت سیگنالChemokine - کموکاین یا کموکین Gas - گازIFN-γ receptor - گیرنده IFN-γ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
⺠The IP-10/CXCL10 gene expression in macrophages was suppressed by a parasite. ⺠The parasite-secreted products suppressed LPS-induced IFN-β gene expression. ⺠The parasite-secreted products inhibit LPS- or IFN-γ-induced ISRE-binding activity. ⺠NF-κB RelA (p65)-dependent transcriptional activity was suppressed by the products.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Immunology - Volume 276, Issues 1â2, MarchâApril 2012, Pages 101-109
Journal: Cellular Immunology - Volume 276, Issues 1â2, MarchâApril 2012, Pages 101-109
نویسندگان
Soji Fukumoto, Miki Hiroi, Paramasari Dirgahayu, Kazutoyo Miura, Sayuri Tademoto, Hitoshi Otsuki, Yoshihiro Ohmori,