کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8477297 | 1550896 | 2013 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Switching from MAPK-dependent to MAPK-independent repression of the sodium-iodide symporter in 2D and 3D cultured normal thyroid cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
EGFU0126LY294002IGF-1PTCTSHMEK1/2 inhibitorFBSPI3KERK1/2 - ERK1 / 2MAPK - MAPKMAPK kinase - MAPK کینازNiS - NISTGF-beta - TGF بتاpotential difference - اختلاف پتانسیلinsulin-like growth factor-1 - انسولین مانند عامل رشد 1epithelial to mesenchymal transition - اپیتلیال به انتقال مزانشیمالtransforming growth factor-beta - تبدیل فاکتور رشد بتاEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیThyroid - تیروئیدThyroglobulin - تیروگلوبولینIodide transport - حمل و نقل یدTER - داشتنsodium iodide symporter - سدیم سدیم یدیدpapillary thyroid cancer - سرطان پاپیلر تیروئیدfetal bovine serum - سرم جنین گاوepidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیphosphoinositide-3-kinase - فسفونیوییدید-3-کینازMEK - مجاهدین خلقTransepithelial resistance - مقاومت TransepithelialMEK inhibitor - مهار کننده MEKPI3K inhibitor - مهارکننده PI3Kmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogen
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Loss of sodium-iodide symporter (NIS) expression in thyroid tumour cells primarily caused by constitutive MAPK pathway activation is often refractory to small molecule MAPK inhibitors. Suggested mechanisms are rebound MAPK signalling and activation of alternative signalling pathways. Here we provide evidence that failure to recover down-regulated NIS by MEK inhibition is not specific to tumour cells. NIS mRNA levels remained repressed in TSH-stimulated primary thyroid cells co-treated with epidermal growth factor (EGF) and pan-MEK inhibitor U0126 in the presence of 5% fetal bovine serum or, independently of serum, in 3D cultured thyroid follicles. This led to inhibited iodide transport and iodination. In contrast, U0126 restituted thyroglobulin synthesis in EGF-treated follicular cells. Serum potentiated TSH-stimulated NIS expression in 2D culture. U0126 blocked down-regulation of NIS only in serum-starved cells with a diminished TSH response. Together, this suggests that morphogenetic signals modify the expression of NIS and recovery response to MEK inhibition.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 381, Issues 1â2, 5 December 2013, Pages 241-254
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 381, Issues 1â2, 5 December 2013, Pages 241-254
نویسندگان
Camilla Ingeson-Carlsson, Mikael Nilsson,