کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8478666 | 1551149 | 2013 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
STAT3 integrates cytokine and neurotrophin signals to promote sympathetic axon regeneration
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
STAT3DBHCNTFNGFdopamine-β-hydroxylasetrkAgp130LIFBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز Myocardial infarction - آنفارکتوس میوکاردleukemia inhibitory factor - عامل مهارکننده لوکمیnerve growth factor - فاکتور رشد عصبBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزciliary neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفیک ciliarysignal transducer and activator of transcription 3 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 3glycoprotein 130 - گلیکوپروتئین 130
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The transcription factor STAT3 has been implicated in axon regeneration. Here we investigate a role for STAT3 in sympathetic nerve sprouting after myocardial infarction (MI) - a common injury in humans. We show that NGF stimulates serine phosphorylation (S727) of STAT3 in sympathetic neurons via ERK1/2, in contrast to cytokine phosphorylation of Y705. Maximal sympathetic axon regeneration in vitro requires phosphorylation of both S727 and Y705. Furthermore, cytokine signaling is necessary for NGF-induced sympathetic nerve sprouting in the heart after MI. Transfection studies in neurons lacking STAT3 suggest two independent pools of STAT3, phosphorylated on either S727 or Y705, that regulate sympathetic regeneration via both transcriptional and non-transcriptional means. Additional data identify STAT3-microtubule interactions that may complement the well-characterized role of STAT3 stimulating regeneration associated genes. These data show that STAT3 is critical for sympathetic axon regeneration in vitro and in vivo, and identify a novel non-transcriptional mode of action.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 56, September 2013, Pages 272-282
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 56, September 2013, Pages 272-282
نویسندگان
Michael J. Pellegrino, Beth A. Habecker,