کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8624919 1568109 2018 10 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The effects of estrogen deficiency on cortical bone microporosity and mineralization
ترجمه فارسی عنوان
اثرات کمبود استروژن بر میکروپوریت و استخوان کورتکس استخوان
کلمات کلیدی
پوکی استخوان، تخلخل کورتیک، تخلخل عروقی، تخلخل لوزن استئوتومی، مکانیکاسیون استخوان،
ترجمه چکیده
مطالعات اخیر نشان داده اند تغییرات ماتریکس معدنی در بافت استخوانی اطراف استئوسیت ها در حیوانات کمبود استروژن. در حالی که تخلخل استخوان کورتیک به عنوان یکی از عوامل تاثیرگذار بر خواص مکانیکی بافت استخوانی است، تحقیقات کمی برای بررسی اثرات کمبود استروژن بر روی میکروپوریتهای استخوان، از جمله تخریب لکونار عروقی و استئوسایت صورت گرفته است. در این مطالعه تغییرات در میکروپوریتس استخوان، کانی سازی و معماری استخوان کونتیال به دلیل کمبود استروژن در مدل موش های تخمدان استخوانی پوکی استخوان پس از یائسگی مورد بررسی قرار گرفت. موش های صحرایی اسپراگ-دوولی زن بیست و دو هفته تحت عمل جراحی تخمدان یا جراحی قرار گرفتند. شش هفته پس از عمل جراحی قوزک پا با استفاده از میکروسکوپ با وضوح بالا، تصویربرداری الکترونی پشتی، نانو انداختن و هیستومورفومتری پویا مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. کمبود استروژن سبب افزایش تخلخل عروق کرونر قلب، افزایش انسداد عروق و تغییر کمی در تراکم مواد معدنی بافت در متافیس پروگزیمال تیبیا می شود. اندازه گیری های معماری کانالس با مطالعات قبلی مطابقت داشته است که میزان کسر حجم استخوان، افزایش جداسازی ترابکولر و کاهش تعداد ترابکولر در تیبیای پروگزیمال به علت کمبود استروژن گزارش شده است. نتایج نانوایی نشان دادند که هیچ گونه اختلاف در سختی ماتریسی در مناطق غنی از استئوسایت تیبیا پروگزیمال موش های کمبود استروژن وجود ندارد و نشانه های استخوانی و تصویر برداری الکترون با پسوند پراکنده تغییر معنی داری در کانه سازی در اطراف حفره های عروقی مشاهده نشد. یافته ها نشان می دهد تغییرات سطح موضعی در منافذ عروقی ناشی از کمبود استروژن. افزایش تخلخل عروقی قشر ممکن است سبب کاهش قدرت استخوان و همچنین تغییر مکان مکانیابی استخوان توسط جریان مایع بینابینی شود، که هر دو می توانند به شکنندگی استخوان در پوکی استخوان بعد از یائسگی کمک کنند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شناسی تکاملی
چکیده انگلیسی
Recent studies have demonstrated matrix-mineral alterations in bone tissue surrounding osteocytes in estrogen-deficient animals. While cortical bone porosity has been shown to be a contributor to the mechanical properties of bone tissue, little analysis has been done to investigate the effects of estrogen deficiency on bone's microporosities, including the vascular and osteocyte lacunar porosities. In this study we examined alterations in cortical bone microporosity, mineralization, and cancellous bone architecture due to estrogen deficiency in the ovariectomized rat model of postmenopausal osteoporosis. Twenty-week-old female Sprague-Dawley rats were subjected to either ovariectomy or sham surgery. Six weeks post-surgery tibiae were analyzed using high-resolution micro-CT, backscattered electron imaging, nanoindentation, and dynamic histomorphometry. Estrogen deficiency caused an increase in cortical bone vascular porosity, with enlarged vascular pores and little change in tissue mineral density in the proximal tibial metaphysis. Measurements of cancellous architecture corresponded to previous studies reporting a decrease in bone volume fraction, an increase in trabecular separation, and a decrease in trabecular number in the proximal tibia due to estrogen deficiency. Nanoindentation results showed no differences in matrix stiffness in osteocyte-rich areas of the proximal tibia of estrogen-deficient rats, and bone labeling and backscattered electron imaging showed no significant changes in mineralization around the vascular pores. The findings demonstrate local surface alterations of vascular pores due to estrogen deficiency. An increase in cortical vascular porosity may diminish bone strength as well as alter bone mechanotransduction via interstitial fluid flow, both of which could contribute to bone fragility during postmenopausal osteoporosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Bone - Volume 110, May 2018, Pages 1-10
نویسندگان
, , , , , , , , ,