کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8645735 | 1569791 | 2018 | 23 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MiR-564 is down-regulated in osteosarcoma and inhibits the proliferation of osteosarcoma cells via targeting Akt
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Dulbeco's modified Eagle's mediumCCK-8pyruvate kinase M2 isoformDMEMFBSLDHAFITCHK2PKM2qRT-PCRGLUT1Akt - آکتOsteosarcoma - استئوسارکوماCell proliferation - تکثیر سلولیfetal bovine serum - سرم جنین گاوcell counting kit-8 - شمارش سلول کیت 8Lactate dehydrogenase A - لاکتات دهیدروژناز AGlucose metabolism - متابولیسم گلوکزhexokinase 2 - هگزوکیناز 2quantitative real time-polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای زمان واقعی-پلیمراز کمیPropidium iodide - پروتئین یدیدglucose transporter 1 - گلوکز 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
ژنتیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Aberrant expression of miRNAs has been observed in a variety of human cancers. In this study, we reported that miR-564 was down-regulated in human osteosarcoma (OS) cell lines and patients. Overexpression of miR-564 in OS cells suppressed the cell proliferation and induced cell apoptosis. Mechanistically, we identified Akt as a direct target of miR-564. Highly expressed miR-564 decreased the expression of Akt at both mRNA and protein level and consequently, inhibited the essential role of Akt in the glycolysis of OS cells. Notably, restoring the expression of Akt in miR-564 overexpressing cells recovered the glucose metabolism and cell growth. These results suggested that miR-564 inhibited the glycolysis and cell proliferation through directly targeting Akt, which highlighted the potential application of miR-564-Akt axis in the treatment of osteosarcoma.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gene - Volume 645, 1 March 2018, Pages 163-169
Journal: Gene - Volume 645, 1 March 2018, Pages 163-169
نویسندگان
Neng Ru, Fan Zhang, Jie Liang, Yuanli Du, Weifei Wu, Feifan Wang, Xinzong Liu,