Modulation of cartilage's response to injury: Can chondrocyte apoptosis be reversed?

استئوآرتریت با تخریب مزمن، پیشرونده و غیرقابل برگشت غضروف مفصلی مرتبط با التهاب مفصلی و واکنش استخوانی بازسازی شده مشخص می شود. بیش از 100 میلیون نفر از این شرایط در سراسر جهان با هزینه های بهداشتی و رفاهی موثر هستند. گزینه های درمان در دسترس ما در استئوآرتریت بسیار محدود است. پیوند کلیه یا استئوآرترال برخی نتایج مثبتی را نشان داده است، اما جراحی جایگزین مفصلی، روشی رایج ترین درمان است. این مشکل بر روی ظرفیت بازسازی محدود غضروف مفصلی، ذخیره خون فقیر و کمبود سلول های بنیادی پیشکشی ساکن است. علاوه بر این، درک فقیر ما از مسیرهای سیگنالینگ مولکولی که در پیری و آپوپتوز کاندروسیت دخیل هستند، عامل مهمی است که مانع پیشرفت بیشتر در منطقه می شود. این بررسی بر روی مولکول ها و رویکردهایی است که می تواند به تأخیر انداختن یا حتی نابودی آپوپتوز کاندروسیت انجام شود. راههای تعدیل پاسخ فیزیولوژیکی به تروما، جلوگیری از مرگ و میر کانادروسیت پیشنهاد شده است. استفاده از چندین سیتوکنین، عوامل رشد و پیشرفت هایی که در تغییر چندین مسیر ژنتیکی دژنراتیو درگیر در آپوپتوز آپاندیسیت و انقباض هورمون رشد وجود دارد، ارائه شده است. رویکردهای پیشنهادی می توانند به بهبود وضعیت بازسازی بافت غضروف کمک کنند.