کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10228159 | 473 | 2013 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The role of elevated autophagy on the synaptic plasticity impairment caused by CdSe/ZnS quantum dots
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IPISynapse densityDMEMLC3FBSSynapsin-IHFSPPFinter-pulse intervalmTORQDs3-MA3-methyladenine - 3-متیل آدنینI/O - I / ODulbecco's modified Eagle's medium - Medal of Eagle اصلاح شده DulbeccoROS - ROSAutophagy - اتوفاژیTem - این استhigh frequency stimulation - تحریک فرکانس بالاpaired-pulse facilitation - تسکین زوایای پالسیlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP fetal bovine serum - سرم جنین گاوdentate gyrus - شکنج دندانه دارphosphatidylethanolamine - فسفاتیدیلتانولامینTransmission electron microscopy - میکروسکوپ الکترونی عبوریquantum dot - نقطه کوانتومیmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینinput/output - ورودی خروجیSynaptic plasticity - پلاستیسیته سیناپسیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
مهندسی و علوم پایه
مهندسی شیمی
بیو مهندسی (مهندسی زیستی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
It is well known that autophagy, a cellular stress response to degrade damaged components, can be activated by many nanoparticles. We have demonstrated that CdSe/ZnS quantum dots (QDs), which are widely applied in vitro for diagnostics and cellular imaging, can impair synaptic transmission and synaptic plasticity in the dentate gyrus (DG) area, but the mechanism is still unclear. Here we show that elevated autophagy is at least partly responsible for this synaptic dysfunction induced by QDs in vivo. QDs elicited autophagy in the HeLa cells and cultured hippocampal neurons as well, accompanied with GFP-light chain protein 3 (LC3) puncta dots and autophagosome formation, extensive conversion of LC3-I to LC3-II and a significant decrease of p62. Furthermore, we found that autophagy inhibitors (wortmannin, 3-MA or chloroquine) suppressed QDs-induced autophagic flux, partly blocked LTP impairment, coincident with down-regulation of synapsin-I and synapse deficits by QDs in the hippocampal CA1 area. Our studies have important implications in providing a potential clinical remedy for brain damage caused by nanomaterials and in designing safer nanoparticles.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biomaterials - Volume 34, Issue 38, December 2013, Pages 10172-10181
Journal: Biomaterials - Volume 34, Issue 38, December 2013, Pages 10172-10181
نویسندگان
Liang Chen, Yanyan Miao, Lin Chen, Peipei Jin, Yingying Zha, Yuming Chai, Fang Zheng, Yunjiao Zhang, Wei Zhou, Jigui Zhang, Longping Wen, Ming Wang,