کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی ترجمه فارسی نسخه تمام متن
103424 161379 2016 10 صفحه PDF سفارش دهید دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Acute restraint stress provokes sudden cardiac death in normotensive rats and enhances susceptibility to arrhythmogenic effects of adrenaline in spontaneously hypertensive rats
ترجمه فارسی عنوان
استرس حاد باعث مرگ ناگهانی قلبی در موش های با فشار خون طبیعی و افزایش استعداد ابتلا به عوارض آریتمی آدرنالین در موش های با فشار خون بالا خودانگیخته می شود
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
سفارش ترجمه تخصصی
با تضمین قیمت و کیفیت
خدمات تولید محتوا

این مقاله ISI می تواند منبع ارزشمندی برای تولید محتوا باشد.

  • تولید محتوا برای سایت و وبلاگ
  • تولید محتوا برای کتاب
  • تولید محتوا برای نشریات و روزنامه ها
  • و...

پایگاه «دانشیاری» آمادگی دارد با همکاری مجموعه «شهر محتوا» با استفاده از این مقاله علمی، برای شما به زبان فارسی، تولید محتوا نماید.

تولید محتوا
با 10 درصد تخفیف ویژه دانشیاری
موضوعات مرتبط
مهندسی و علوم پایه شیمی شیمی آنالیزی یا شیمی تجزیه
چکیده انگلیسی


• The mechanisms of acute-restraint-stress-induced sudden cardiac death are disclosed.
• Sympathetic activity and gap junction are related to sudden cardiac death.
• The diagnostic markers for sudden cardiac death are proposed.

BackgroundA high incidence of cardiovascular events and sudden cardiac death (SCD) has been reported following unexpected acute psychosocial stress. The possible pathways by which acute restraint stress (ARS), a kind of acute psychosocial stress, leads to SCD were determined.MethodsUsing 16-week-old male normotensive Wistar Kyoto rats (WKY, n = 24) as controls and spontaneously hypertensive rats (SHR, n = 24) as the hypertensive subjects with left ventricular hypertrophy (LVH), we assessed ARS-related incidence of SCD, cardiac and myocardial autonomic nervous system dysfunction, gap junction connexin-43 (Cx43) channel remodeling, and ventricular repolarization abnormality, based on electrocardiography, an adrenaline test, heart rate variability (HRV), and reverse transcriptase polymerase chain reaction analyses. Rats with ARS were introduced into restrainers that allowed head, limb, and tail movement.ResultsIn normotensive hearts without LVH, ARS induced a higher incidence of SCD attributed to lethal bradycardia, increased cardiac and myocardial sympathetic activation, and gap junction Cx43 channel remodeling, as evidenced by the increases in the ratio of low-frequency and high-frequency powers in HRV, the ratio of myocardial neuropeptide Y (NPY) and acetylcholinesterase (AChE) mRNA expressions, and the up-regulation of LV Cx43 mRNA expression; in hypertensive hearts with LVH, ARS enhanced susceptibility to the malignant arrhythmogenic effects of the adrenaline test (a kind of sympathetic stimuli) accompanied by abnormal ventricular repolarization, as evidenced by increased incidence of ventricular tachycardia and/or ventricular fibrillation during the adrenaline test and prolonged QTc immediately after ARS.ConclusionsARS may trigger cardiac and myocardial sympathetic predominance, and then induce gap junction Cx43 channel remodeling, finally leading to lethal bradycardia in normotensive WKY. ARS-induced abnormal ventricular repolarization may be responsible for ARS-enhanced susceptibility to sympathetic stimulation in SHR with LVH. Expressions of myocardial NPY, AChE, and Cx43 genes, HRV, QTc and LVH measures showed diagnostic and prognostic potential for predicting ARS-induced SCD.

Figure optionsDownload high-quality image (335 K)Download as PowerPoint slide

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Legal Medicine - Volume 21, July 2016, Pages 19–28
نویسندگان
,,,,
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
سفارش ترجمه تخصصی
با تضمین قیمت و کیفیت