کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
10736617 1045728 2013 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Skeletal muscle atrophy during short-term disuse: Implications for age-related sarcopenia
ترجمه فارسی عنوان
آتروفی عضلانی اسکلتی در دوران کوتاه مدت: پیامدهای سارکوپنی مرتبط با سن
کلمات کلیدی
عضله اسکلتی، بی نظمی آتروفی، ایمن سازی، تعطیلات تختخواب، گردش پروتئین، سارکوپنی
ترجمه چکیده
وضعیت هایی مانند بهبودی از آسیب و بیماری ممکن است منجر به اعمال دوره ای از عصبانیت یا تخلیه عضلات شود. چنین شرایطی منجر به آتروفی عضلانی سریع اسکلتی، از دست دادن قدرت عملکردی و بسیاری از پیامدهای منفی بهداشتی منفی می شود. افراد مسن به ویژه در معرض چالش های شدید آتروفی عضلانی آسیب پذیر هستند. هر گونه از دست دادن توده عضلانی اسکلتی باید ناشی از عدم تعادل مزمن بین سنتز پروتئین عضلانی و میزان شکستگی باشد. به رسمیت شناخته شده است که آتروفی عضلانی در طول عمر (> 10 روز) غیرممکن است که عمدتا با کاهش میزان سنتز پروتئین عضله بعد از جذب و پس از برداشت، بدون سهم واضح از تغییرات در تجزیه پروتئین عضلانی ایجاد می شود. اندکی اطلاعات در مورد اثر کوتاه مدت (<10 روز) در گردش پروتئین عضلانی در انسان موجود است. با این حال، شواهد غیر مستقیم نشان می دهد که آتروفی عضلانی قابل توجه در این فاز اولیه رخ می دهد و احتمالا به افزایش سریع پروتئین عضلانی همراه با کاهش مشخصی در سنتز پروتئین عضلانی مربوط می شود. آتروفی بدون استفاده از کوتاه مدت در توسعه سارکوفنی نقش خاصی را ایفا می کند، زیرا پیش بینی شده است که دوره های کوتاه مدت عضلانی ناشی از بیماری یا آسیب در طول عمر فرد انباشته می شود و به طور قابل توجهی به کاهش خستگی عضلانی ناشی از پیری منجر می شود . تحقیقات لازم است تا مبانی فیزیولوژیکی و مولکولی را برای کاهش سریع عضلات در طول دوره های کوتاه مدت نامطلوب توضیح دهند. چنین بینش مکانیکی به توصیف رفتار تغذیه ای، ورزش و / یا مداخلات فارماکولوژیک اجازه می دهد تا از کاهش یا کاهش میزان عضلات در طول دوره های غیرفعال استفاده کند و بنابراین در درمان سارکوفنای مرتبط با سن کمک می کند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی سالمندی
پیش نمایش مقاله
آتروفی عضلانی اسکلتی در دوران کوتاه مدت: پیامدهای سارکوپنی مرتبط با سن
چکیده انگلیسی
Situations such as the recovery from injury and illness can lead to enforced periods of muscle disuse or unloading. Such circumstances lead to rapid skeletal muscle atrophy, loss of functional strength and a multitude of related negative health consequences. The elderly population is particularly vulnerable to the acute challenges of muscle disuse atrophy. Any loss of skeletal muscle mass must be underpinned by a chronic imbalance between muscle protein synthesis and breakdown rates. It is recognized that muscle atrophy during prolonged (>10 days) disuse is brought about primarily by declines in post-absorptive and post-prandial muscle protein synthesis rates, without a clear contribution from changes in muscle protein breakdown. Few data are available on the impact of short-term disuse (<10 days) on muscle protein turnover in humans. However, indirect evidence indicates that considerable muscle atrophy occurs during this early phase, and is likely attributed to a rapid increase in muscle protein breakdown accompanied by the characteristic decline in muscle protein synthesis. Short-term disuse atrophy is of particular relevance in the development of sarcopenia, as it has been suggested that successive short periods of muscle disuse, due to sickness or injury, accumulate throughout an individual's lifespan and contributes considerably to the net muscle loss observed with aging. Research is warranted to elucidate the physiological and molecular basis for rapid muscle loss during short periods of disuse. Such mechanistic insight will allow the characterization of nutritional, exercise and/or pharmacological interventions to prevent or attenuate muscle loss during periods of disuse and therefore aid in the treatment of age-related sarcopenia.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Ageing Research Reviews - Volume 12, Issue 4, September 2013, Pages 898-906
نویسندگان
, , ,