کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10738902 | 1046842 | 2005 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Induction of apoptosis by adenovirus-mediated manganese superoxide dismutase overexpression in SV-40-transformed human fibroblasts
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NBTPBSTpot4-HNEFITCRNSMnSOD2′,7′-dichlorofluorescein diacetate - 2 '، 7'-dichlorofluorescein diacetate4-hydroxy-2-nonenal - 4-هیدروکسی-2 غیرنالH2DCFDA - H2DCFD بهMOI - MEO2− - O2-ROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهsuperoxide anion - آنیون سوپر اکسیدnitro blue tetrazolium - تترازولیم نیترو آبیApoptosis - خزان یاختهایdihydroethidium - دی هیدروتیدیمFree radicals - رادیکال آزادPotential doubling time - زمان دو برابر شدن احتمالیmanganese superoxide dismutase - سوپر اکسید دیسموتاز منگنزfluorescein isothiocyanate - فلوئورسین ایسوتیوسیاناتPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریMitochondria - میتوکندریاElectron microscopy - میکروسکوپ الکترونیH2O2 - هیدروژن پراکسیدDHE - وPropidium iodide - پروتئین یدیدPeroxiredoxin - پروکسی ردوکسینreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Although mitochondrial reactive oxygen species (ROS) have been implicated both as an initiator and as an effector of apoptosis, the exact role of mitochondrial ROS has been difficult to establish due to the lack of an appropriate experimental system where ROS could be specifically generated from mitochondria and subsequent effects on cells analyzed. In this study, a manganese superoxide dismutase (MnSOD) activity-mediated apoptosis model was established and characterized. It was shown that despite early increases in the steady-state levels of ROS upon MnSOD overexpression, cellular oxidative damage was decreased significantly at later time points. Alterations in levels of peroxiredoxin (Prxn1) protein preceded the onset of apoptosis after MnSOD overexpression. A time course study demonstrated that increases in MnSOD activity prior to the onset of apoptosis correlated with alterations in the levels of nitration of tyrosine residue(s) of MnSOD protein. A direct correlation between MnSOD activity and the degree of apoptosis was demonstrated using a mutant MnSOD with decreased activity. The current study supports a causative role of mitochondrial ROS leading to the onset of apoptosis. The MnSOD activity-mediated apoptosis model described here could be further utilized to study mitochondrial apoptotic pathways.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 39, Issue 9, 1 November 2005, Pages 1128-1141
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 39, Issue 9, 1 November 2005, Pages 1128-1141
نویسندگان
Aekyong Kim, Larry W. Oberley, Terry D. Oberley,