کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10795735 | 1052593 | 2014 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Insulin acutely improves mitochondrial function of rat and human skeletal muscle by increasing coupling efficiency of oxidative phosphorylation
ترجمه فارسی عنوان
انسولین به شدت عملکرد میتوکندری موش و عضله اسکلتی انسان را با افزایش کارایی کوویدی فسفوریلاسیون اکسیداتیو بهبود می بخشد
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FCCPtrifluorocarbonylcyanide phenylhydrazoneUCP2-DeoxyglucoseECAR2DGFCSHEPESDMEM4-(2-hydroxyethyl)-1-piperazineethanesulfonic acid - 4- (2-hydroxyethyl) -1-piperazineethanesulfonic acidBSA - BSADulbecco's modified Eagle Medium - Eagle Medium اصلاح شده Dulbeccobovine serum albumin - آلبومین سرم گاوInsulin sensitivity - حساسیت به انسولینfetal calf serum - سرم گوساله جنینSkeletal muscle cells - سلول های عضلانی اسکلتیOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوextracellular acidification rate - نرخ اسیدی شدن خارج سلولیUncoupling protein - پروتئین جدا کردن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
چکیده انگلیسی
Insulin is essential for the regulation of fuel metabolism and triggers the uptake of glucose by skeletal muscle. The imported glucose is either stored or broken down, as insulin stimulates glycogenesis and ATP synthesis. The mechanism by which ATP production is increased is incompletely understood at present and, generally, relatively little functional information is available on the effect of insulin on mitochondrial function. In this paper we have exploited extracellular flux technology to investigate insulin effects on the bioenergetics of rat (L6) and human skeletal muscle myoblasts and myotubes. We demonstrate that a 20-min insulin exposure significantly increases (i) the cell respiratory control ratio, (ii) the coupling efficiency of oxidative phosphorylation, and (iii) the glucose sensitivity of anaerobic glycolysis. The improvement of mitochondrial function is explained by an insulin-induced immediate decrease of mitochondrial proton leak. Palmitate exposure annuls the beneficial mitochondrial effects of insulin. Our data improve the mechanistic understanding of insulin-stimulated ATP synthesis, and reveal a hitherto undisclosed insulin sensitivity of cellular bioenergetics that suggests a novel way of detecting insulin responsiveness of cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1837, Issue 2, February 2014, Pages 270-276
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1837, Issue 2, February 2014, Pages 270-276
نویسندگان
Raid B. Nisr, Charles Affourtit,