کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10799155 | 1054236 | 2014 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Nrf2 ameliorates diabetic nephropathy progression by transcriptional repression of TGFβ1 through interactions with c-Jun and SP1
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
SFNESDRUACRTGFβ1NQO1GFRGBMECMNACNrf2DMEMFBSkeap1 - buy1Dulbecco's modified Eagle Medium - Eagle Medium اصلاح شده DulbeccoN-acetylcysteine - N-استیل سیستئینROS - ROSSp1 - SP1Urine Albumin to Creatinine Ratio - آلبومین ادرار نسبت به کراتینینEnd-stage renal disease - بیماری کلیوی در مرحله پایانیTransforming growth factor-β1 - تبدیل فاکتور رشد β1c-Jun - جون ژوئنDiabetes mellitus - دیابت قندیfetal bovine serum - سرم جنین گاوSulforaphane - سولفورافانglomerular basement membrane - غشاء زیر بغل گلومرولیnuclear factor erythroid 2-related factor 2 - فاکتور هسته ای عامل erythroid 2 مرتبط 2Fibronectin - فیبرونکتینExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیSpecificity protein 1 - مشخصات پروتئین 1Glomerular filtration rate - نرخ فیلتراسیون گلومرولیDiabetic nephropathy - نفروپاتی دیابتیPAS - نهARE - هستندhematoxylin-eosin - هماتوکسیلین ائوزینReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Diabetic nephropathy (DN) is one of the major complications in diabetes patients. Reactive oxygen species (ROS) play key roles in DN progression. As a primary transcription factor, Nrf2 controls the antioxidant response to maintain cellular redox homeostasis. Herein we systemically examined the role of Nrf2 in DN progression and its regulatory mechanism in a mouse model bearing type II diabetes and in cultured human renal mesangial cells (HRMCs). We found that Nrf2 could ameliorate DN progression by transcriptional repression of TGFβ1 in vivo and in vitro. Moreover, Nrf2 bound to the specific region in TGFβ1 promoter by interactions with transcription factors c-Jun and SP1. Significant abolishment of Nrf2-mediated TGFβ1 transcriptional repression could be accomplished by knockdown of either c-Jun or SP1, and site-directed mutagenesis of c-Jun and SP1 binding sites in the TGFβ1 promoter specific region. Moreover, after interacting with c-Jun and SP1, Nrf2 inhibited c-Jun and SP1 activations, and thus reversed c-Jun- and SP1-promoted TGFβ1 transcription. In all, Nrf2 could slow down DN progression by repression of TGFβ1 in a c-Jun and SP1-dependent way. Our findings may provide novel clues for DN preventions and interventions in clinic.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms - Volume 1839, Issue 11, November 2014, Pages 1110-1120
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms - Volume 1839, Issue 11, November 2014, Pages 1110-1120
نویسندگان
Pan Gao, Liliang Li, Lili Ji, Yingze Wei, Hui Li, Guoguo Shang, Zhonghua Zhao, Qi Chen, Tao Jiang, Nong Zhang,