کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10816170 | 1058543 | 2013 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Knockdown of thioredoxin-interacting protein ameliorates high glucose-induced epithelial to mesenchymal transition in renal tubular epithelial cells
ترجمه فارسی عنوان
از بین بردن پروتئین تعامل کننده تیرودوکسین، افزایش میزان اپیتلیال ناشی از گلوکز به انتقال مزانشیمال در سلول های اپیتلیال لوله ای ریه
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ERKTGF-βTXNIPTrxAGEsECMNACα-SMATGF-β1MAPK - MAPKN-acetylcysteine - N-استیل سیستئینROS - ROSAngiotensin II - آنژیوتانسین دوepithelial to mesenchymal transition - اپیتلیال به انتقال مزانشیمالα-smooth muscle actin - اکتین عضله آلفا صافtransforming growth factor-β - تبدیل فاکتور رشد βEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیthioredoxin - تیرودوکسینAng II - دومExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیAdvanced glycation end products - محصولات نهایی پیشرفته گلیساسیونDiabetic nephropathy - نفروپاتی دیابتیthioredoxin-interacting protein - پروتئین تعامل کننده تیورودکسینmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیhigh glucose - گلوکز بالا یا قند بالاReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Epithelial to mesenchymal transition (EMT) of tubular cells contributes to the renal accumulation of matrix protein that is associated with diabetic nephropathy. Both high glucose and transforming growth factor-β (TGF-β) are able to induce EMT in cell culture. In this study, we examined the role of the thioredoxin-interacting protein (TXNIP) on EMT induced by high glucose or TGF-β1 in HK-2 cells. EMT was assessed by the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA) and E-cadherin and the induction of a myofibroblastic phenotype. High glucose (30 mM) was shown to induce EMT at 72 h. This was blocked by knockdown of TXNIP or antioxidant NAC. Meanwhile, we also found that knockdown of TXNIP or antioxidant NAC inhibited high glucose-induced generation of reactive oxygen species (ROS), phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 and expression of TGF-β1. HK-2 cells that were exposed to TGF-β1 (4 ng/ml) also underwent EMT. The expression of TXNIP gene and protein was increased in HK-2 cells treated with TGF-β1. Transfection with TXNIP shRNA was able to attenuate TGF-β1 induced-EMT. These results suggested that knockdown of TXNIP antagonized high glucose-induced EMT by inhibiting ROS production, activation of p38 MAPK and ERK1/2, and expression of TGF-β1, highlighting TXNIP as a potential therapy target for diabetic nephropathy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 25, Issue 12, December 2013, Pages 2788-2796
Journal: Cellular Signalling - Volume 25, Issue 12, December 2013, Pages 2788-2796
نویسندگان
Jinying Wei, Yonghong Shi, Yanjuan Hou, Yunzhuo Ren, Chunyang Du, Lianshan Zhang, Ying Li, Huijun Duan,