کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10816467 | 1058575 | 2012 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Programmed cell death 6 (PDCD6) inhibits angiogenesis through PI3K/mTOR/p70S6K pathway by interacting of VEGFR-2
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
mTORHUVECSS6K1Ribosomal p70 S6 kinaseMTT - MTTSmall interfering RNA - RNA تداخل کوچکsiRNA - siRNAAngiogenesis - آنژیوژنزApoptosis - خزان یاختهایEndothelial cell - سلول های اندوتلیالHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
⺠In the present study, we identify PDCD6 as a key regulator of tumor growth and angiogenesis. ⺠The increase in endothelial PDCD6 is a direct result of VEGF stimulation and suppress phosphorylation of signaling regulators downstream from PI3K, including Akt, mTOR, and GSK-3β. ⺠These data provide an important conceptual advance in our understanding of the modulation of cellular angiogenesis in ovarian tumor and support the potential for targeting PI3K/Akt as a therapeutic approach.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 24, Issue 1, January 2012, Pages 131-139
Journal: Cellular Signalling - Volume 24, Issue 1, January 2012, Pages 131-139
نویسندگان
Seung Bae Rho, Yong Jung Song, Myong Cheol Lim, Seung-Hoon Lee, Boh-Ram Kim, Sang-Yoon Park,