کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10823596 | 1061910 | 2005 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
REV1 mediated mutagenesis in base excision repair deficient mouse fibroblast
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MEF4-NQOBERMMSAAGRev1Alkyladenine DNA Glycosylase4-Nitroquinoline 1-oxide - 4-نیتریکینولین 1-اکسیدapurinic/apyrimidinic - apurinic / apyrimidinicDMSO - DMSODNA polymerase β - DNA پلیمراز بbase excision repair - تعمیر پایه پایهDimethylsulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدMouse fibroblasts - فیبروبلاست های ماوسmethyl methanesulfonate - متیل متان سولفوناتmouse embryonic fibroblast - موش فیبروبلاست جنینیpol β - پل ب
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The DNA polymerase β (Pol β) null background renders mouse embryonic fibroblast (MEF) cells base excision repair deficient and hyper-mutagenic upon treatment with the monofunctional alkylating agent, methyl methanesulfonate (MMS). This effect involves an increase in all types of base substitutions, with a modest predominance of G to A transitions. In the present study, we examined the hypothesis that the MMS-induced mutagenesis in the Pol β null MEF system is due to a lesion bypass mechanism. We studied the effect of RNAi mediated down-regulation of the lesion bypass factor REV1. The steady-state level of REV1 protein was reduced by more than 95% using stable expression of a siRNA construct in a Pol β null cell line. We found that REV1 expression is required for the MMS-induced mutagenesis phenotype of Pol β null MEF cells. In contrast, cell survival after MMS treatment is not reduced in the absence of REV1.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: DNA Repair - Volume 4, Issue 10, 28 September 2005, Pages 1182-1188
Journal: DNA Repair - Volume 4, Issue 10, 28 September 2005, Pages 1182-1188
نویسندگان
Vladimir Poltoratsky, Julie K. Horton, Rajendra Prasad, Samuel H. Wilson,