کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10870331 | 1073998 | 2014 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Activation of ERK by sodium tungstate induces protein synthesis and prevents protein degradation in rat L6 myotubes
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
S6K1ribosomal S6 kinase 1TSC2eIF4E-binding protein 14E-BP1eIF4EIGF-IERKmTORDEXPI3KPKB/AKT - PKB / AKTDexamethasone - دگزامتازونFoxO - فاکسوphosphatidyl-inositol-3-kinase - فسفاتیدیل-انزیتول-3-کینازMEK - مجاهدین خلقMechanistic target of rapamycin - هدف مکانیکی رپامایسینprotein kinase B - پروتئین کیناز Bmitogen-activated protein kinase kinase - پروتئین کیناز کیناز فعال Mitogen فعالextracellular signal-regulated kinases 1 and 2 - کینازهای 1 و 2 تنظیم شده سیگنال خارج سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The balance between the rates of protein synthesis and degradation in muscle is regulated by PI3K/Akt signaling. Here we addressed the effect of ERK activation by sodium tungstate on protein turnover in rat L6 myotubes. Phosphorylation of ERK by this compound increased protein synthesis by activating MTOR and prevented dexamethasone-induced protein degradation by blocking FoxO3a activity, but it did not alter Akt phosphorylation. Thus, activation of ERK by tungstate improves protein turnover in dexamethasone-treated cells. On the basis of our results, we propose that tungstate be considered an alternative to IGF-I and its analogs in the prevention of skeletal muscle atrophy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 14, 27 June 2014, Pages 2246-2254
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 14, 27 June 2014, Pages 2246-2254
نویسندگان
Rafael Salto, José D. VÃlchez, Elena Cabrera, Joan J. Guinovart, MarÃa D. Girón,