کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10900507 | 1084648 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mechanisms of sulindac-induced apoptosis and cell cycle arrest
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
RB, retinoblastoma tumor suppressor proteinMEF, mouse embryonic fibroblast - MEF، فیبروبلاست جنین موشNSAID, Non-steroidal anti-inflammatory drug - NSAID، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدFAP, Familial Adenomatous Polyposis - آدنوماتوز پلی پوز خانوادگیCOX, cyclooxygenase - آنزیم سیکلواکسیژنازApoptosis - خزان یاختهایColon cancer - سرطان کولونsulindac - سولینداکChemoprevention - پیشگیری شیمیاییCell cycle - چرخه سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The mechanism underlying the chemopreventive effects of the non-steroidal anti-inflammatory drug sulindac remains unclear. Its active metabolite, sulindac sulfide, induces cell cycle arrest as well as apoptosis in mammalian cell lines. We now show that in murine thymocytes, sulindac sulfide-induced cell death is p53, bax, Fas, and FasL independent. In contrast, bcl2 transgenic thymocytes are resistant to sulindac sulfide-induced apoptosis. In addition, we demonstrate that sulindac sulfide-induced cell cycle arrest in mouse embryonic fibroblasts (MEFs) is partly mediated by the retinoblastoma tumor suppressor protein (Rb) and the cyclin kinase inhibitor p21waf1/cip1. Furthermore, MEFs deficient in p21 or Rb are more susceptible to sulindac sulfide-induced cell death. These results suggest that sulindac may selectively target premalignant cells with cell cycle checkpoint deficits.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cancer Letters - Volume 219, Issue 1, 28 February 2005, Pages 15-25
Journal: Cancer Letters - Volume 219, Issue 1, 28 February 2005, Pages 15-25
نویسندگان
Barbara Jung, Valerie Barbier, Howard Brickner, John Welsh, Arun Fotedar, Michael McClelland,