کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
11025649 1666540 2019 23 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Sub-toxic exposure to lindane activates redox sensitive kinases and impairs insulin signaling in muscle cell culture: The possible mechanism of lindane-induced insulin resistance
ترجمه فارسی عنوان
قرار گرفتن در معرض سمی به لیندان، کینازهای حساس ردوکس را فعال می کند و سیگنالینگ انسولین را در سلول های عضلانی کاهش می دهد: مکانیسم احتمالی مقاومت انسولین ناشی از لیندان
کلمات کلیدی
لیندان، کیناز های حساس رکسکس، سیگنالینگ انسولین، مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2،
فهرست مطالب مقاله
چکیده

کلمات کلیدی

مقدمه

مواد و روش:

واکنش دهنده ها:

آنتیبادی ها:

کشت رده سلولی میوبلاست های L6 موش و تمایز:

تعیین غلظت تحت سمی لیندان

تست جذب گلوکز:

آماده سازی استفاده از دوز غیر سمی لیندان و لیزات سلول:

ارزیابی پارامترهای استرس اکسیداتیو:

برآورد سطح TNF-α:

تجزیه و تحلیل وسترن بلات از فسفو HSP25، HSP70، فعال کردن کیناز های حساس به ردوکس و سیگنالینگ انسولین:

تحلیل آماری:

نتایج:

تست MTT لیندان بر روی میوتیوب های مشتق شده از L6:

شکل 1: ارزیابی سمیت سولی در غلظت های مختلف لیندان با استفاده از میوتیوب های مشتق شده از L6 حاصل از تست MTT.

اثرات لیندان بر جذب گلوکز تحریک شده توسط انسولین در میوتیوب های مشتق شده از L6.

جدول 1: جذب گلوكز غير اختصاصي و تحريك شده انسولينی در گروه های كنترل و ميوتیوب هاي تحت درمان ليندان زير سمي حاصل از سلول هاي موش صحرايي L6.

اثر لیندان بر پارامترهای استرس اکسیداتیو در میوتیوب های حاصل از L6:

جدول 2: معنی و انحراف معیار ملون دی آلدئید (MOD) ، آنتی اکسیدان کل و فعالیت سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در نتیجه تجزیه سلولی ، رنج سلول های میوتوب مشتق L6 با و بدون درمان لیندان تحت سم زدایی برای 18 ساعت.

بحث

نتیجه گیری:
ترجمه چکیده
ادعا شده است که قرار گرفتن در معرض لیندان در پاتوژنز دیابت نوع 2 (T2DM) و حالت مقاومت به انسولین با مکانیسم نا شناخته ای موثر است. کیناز های حساس به ردوکس (RSKs) و پروتئین های گرماشوک (HSP ها) با سیگنالینگ انسولین اخلال ایجاد می کنند و منجر به ایجاد مقاومت در برابر انسولین می شوند. این مطالعه به منظور کشف مکانیزم مقاومت به انسولین ناشی از قرار گرفتن در معرض لیندان به طور غیر سمی طراحی شده است. در یک مطالعه درون‌کشتگاهی، قرار گرفتن در معرض 60 میلی گرم در لیتر و 120 ميلي گرم در لیتر لیندان به مدت 18 ساعت در میوبلاست هاي L6 نشات گرفته از مايوبلست موش صحرايي، باعث افزایش سطح مالون دي آلدئيد و فعاليت سوپراکسيد ديسموتاز، کاهش سطح کل آنتي اکسيداني و جذب گلوکز ناشي از انسولين به روش وابسته به دوز شد. میزان فعال شدن RSK ها و HSP25 به واسطه اندازه گیری وسترن بلات از میزان فسفوریلاسیون IκBα، p38 MAPK، JNK و HSP25 در میتوب های تحت تاثیر لیندان بالاتر بود. HSP70 القا شده بود و سیگنالینگ انسولین به وسیله اندازه گیری از فسفوریلاسیون تریروزین گیرنده انسولین (IR) و سوبسترا گیرنده انسولین-1 (IRS-1) و فسفوریلاسیون سریین Akt در مقایسه با میوتیوب های خام، کاهش یافت. ما نتیجه گرفتیم که قرار گرفتن در معرض لیندان به طور غیر سمی، باعث استرس اکسیداتیو شده و RSK ها و HSP25 را فعال و HSP25 را القا می کند. این ها به نوبه خود موجب تضعیف سیگنالینگ انسولین و مقاومت انسولین در میان میوتیوب هایی در معرض غیر سمی لیندان می شوند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علوم محیط زیست بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش مقاله
قرار گرفتن در معرض سمی به لیندان، کینازهای حساس ردوکس را فعال می کند و سیگنالینگ انسولین را در سلول های عضلانی کاهش می دهد: مکانیسم احتمالی مقاومت انسولین ناشی از لیندان
چکیده انگلیسی
Lindane exposure is claimed to be involved in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and insulin resistance state by an as yet unknown mechanism. The redox sensitive kinases (RSKs) and heat shock proteins (HSPs) interfere with insulin signaling and induce insulin resistance. The present study was designed to explore the mechanism of insulin resistance induced by sub-toxic lindane exposure. In an in vitro study, exposure to 60 mg/L and 120 mg/L of lindane for 18 h on rat L6 myoblasts derived myotubes significantly increased malondialdehyde level & superoxide dismutase activity, decreased total antioxidant level and insulin-induced glucose uptake in a dose dependent manner. The extent of activation of RSKs and HSP25 as measured by western blot from the extent of phosphorylation of IκBα, p38 MAPK, JNK & HSP25 in lindane-exposed myotubes was higher. HSP70 was induced and insulin signaling as measured from tyrosine phosphorylation of insulin receptor (IR) & insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and serine phosphorylation of Akt was attenuated in comparison to those in untreated myotubes. We conclude that sub-toxic lindane exposure induces oxidative stress, activates RSKs & HSP25 and induces HSP25. These in turn, impair insulin signaling to impart insulin resistance in myotubes induced by sub-toxic lindane exposure.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology in Vitro - Volume 54, February 2019, Pages 98-104
نویسندگان
, , , ,