کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
11263090 1787814 2019 31 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Changes in bone matrix properties with aging
ترجمه فارسی عنوان
تغییرات خواص ماتریکس استخوان با پیری
کلمات کلیدی
کلاژن، مواد معدنی، پروتئین های غیرقطعی، استخوان آب پیوند متقابل، بیومکانیک،
ترجمه چکیده
به خوبی شناخته شده است که از دست دادن استخوان همراه با پیری در هر دو مردان و زنان و کمک به شکنندگی اسکلتی در جمعیت مسن، اما تغییرات که به ماتریس بافت استخوانی رخ می دهد کمتر شناخته شده است. این تغییرات در کیفیت استخوان، تضعیف اسکلتی را که همراه با از دست دادن توده استخوانی است، تشدید می کند. کیفیت بافت استخوانی تحت تاثیر تغییرات مرتبط با سن در مواد معدنی استخوان، کلاژن و پروفیل های متقاطع آن، بخش های آب و حتی پروتئین های غیر کلاژنی قرار می گیرد. به طور معمول تصور می شود که کانی سازی بافت بیشتر همراه با پیری است زیرا گردش استخوان در افراد مسن کاهش می یابد، اما اطلاعات برای این ضعیف است. با این حال، ممکن است تغییرات در کیفیت کریستال های معدنی و جایگزینی موجود در کریستال وجود داشته باشد. هر دو ماده متقابل آنزیمی- متمرکز و غیر متقابل کلاژن-متصل به آنزیمتیک، با سن تقویت می شوند. سابق، تمایل دارند که استخوان ها را سخت تر و قوی تر کند، اما در عین حال ساختن استخوان سخت تر می تواند آن را شکننده تر و شکننده تر کند. آب معدنی استخوان که به کلاژن و یا معدنی محدود نمی شود با افزایش سن افزایش می یابد، زیرا توده استخوانی از بین می رود، اما آب که با کلاژن و معدنی همراه با سن کاهش می یابد. این تغییرات به ضعف اسکلتی کمک می کند با کاهش مقدار که استخوان می تواند قبل از شکستگی تغییر شکل دهد. در نهایت، پروتئین های غیر کلاژانی دارای خواص فیزیکی هستند که می توانند خواص مکانیکی ماتریکس را تغییر دهند و همچنین می توانند توابع سیگنالینگ مولکولی را که تنظیم مجدد از استخوان را تنظیم می کنند، داشته باشند. این که آیا این تغییرات با سن تغییر می کند، چگونه تغییر می کنند و چگونه این آسیب پذیری اسکلتی با پیری را تحت تاثیر قرار می دهد، هنوز به طور گسترده ای در جعبه سیاه است و نیازمند بررسی های بسیار بیشتری است. نقش هر کدام از این عوامل در شکنندگی اسکلت دشوار است برای ارزیابی بالینی به عنوان روش آسان و یا اقتصادی برای ارزیابی آنها وجود دارد، اما یک تصویر از شکنندگی در اسکلت پیری بدون آنها کامل است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شناسی تکاملی
چکیده انگلیسی
It is well known that bone loss accompanies aging in both men and women and contributes to skeletal fragility in the older population, but changes that occur to the bone tissue matrix itself are less well known. These changes in bone quality aggravate the skeletal fragility associated with loss of bone mass. Bone tissue quality is affected by age-related changes in bone mineral, collagen and its cross-linking profiles, water compartments and even non-collagenous proteins. It is commonly assumed that greater tissue mineralization accompanies aging as bone turnover slows down in elderly individuals, but the data for this are weak. However, there may be changes in the quality of the mineral crystals, and the substitutions found within the crystal. Both enzymatically-mediated and non-enzymatically-mediated collagen cross-links multiply with age. The former tend to make the bone stiffer and stronger, but the latter, while making the bone stiffer can also make it more brittle and more likely to fracture. Bone pore water that is not bound to collagen or mineral increases with age as bone mass is lost, but water that is bound to collagen and mineral declines with age. These changes contribute to skeletal fragility by reducing the amount that bone can deform before fracturing. Finally, non-collagenous proteins have physical properties that can alter matrix mechanical properties and can also have molecular signaling functions that regulate bone remodeling. Whether these change with age, how they change, and how this affects skeletal fragility with aging is still largely a black box, and requires much more investigation. The roles of any of these factors in skeletal fragility are difficult to assess clinically as there is no easy or economical way to evaluate them, but a picture of fragility in the aging skeleton is incomplete without them.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Bone - Volume 120, March 2019, Pages 85-93
نویسندگان
,