کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1911828 | 1046837 | 2006 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
17β-Estradiol reverses shear-stress-mediated low density lipoprotein modifications
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
eNOSPBSRNSPI3BAECDMEMXanthine oxidase - زانتین اکسیدازMEMS - فناوری میکرو الکترومکانیکی17β-estradiol - 17β استرادیولBSA - BSAl-NAME - L-NAMEDulbecco's modified Eagle's medium - Medal of Eagle اصلاح شده DulbeccoROS - ROSbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوsuperoxide anion - آنیون سوپر اکسیدOscillatory shear stress - استرس برشی نوسانendothelial NO synthase - اندوتلیال NO سنتازNADPH oxidase - اکسیداز NADPH OSS - ایالات متحدهShear stress - تنش برشیSOD - سدbovine aortic endothelial cell - سلول اندوتلیال آئورت گاوEndothelial cell - سلول های اندوتلیالMicro electro mechanical systems - سیستم های میکرو الکترومکانیکیphosphatidylinositol-3 - فسفاتیدیلینوزیتول 3Low-density lipoprotein - لیپوپروتئین کم چگالی یا الدیال LDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)Phosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریNitric oxide - نیتریک اکسیدpolyethylene glycol - پلی اتیلن گلیکولPEG - پلیاتیلن گلیکول optical density - چگالی نوریreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Within arterial bifurcations or branching points, oscillatory shear stress (OSS) induces oxidative stress mainly via the reduced nicotinamide adenine dinucleodtide phosphate (NADPH) oxidase system. It is unknown whether 17β-estradiol (E2) can regulate OSS-mediated low-density lipoprotein (LDL) modifications. Bovine aortic endothelial cells were pretreated with E2 at 5 nmol/L, followed by exposure to OSS (0 ± 3.0 dynes/cm2 s and 60 cycles/min) in a flow system. E2 decreased OSS-mediated NADPH oxidase mRNA expression, and E2-mediated NO production was mitigated by the NO synthase inhibitor N(G)-nitro-l-argenine methyl ester. The rates of O2â production in response to OSS increased steadily as determined by superoxide-dismutase-inhibited ferricytochrome c reduction; whereas, pretreatment with E2 decreased OSS-mediated O2â production (n = 4, p < 0.05). In the presence of native LDL (50 μg/mL), E2 also significantly reversed OSS-mediated LDL oxidation as determined by high-performance liquid chromatography. In the presence of O2â donor, xanthine oxidase (XO), E2 further reversed XO-induced LDL lipid peroxidation (n = 3, p < 0.001). Mass spectra acquired in the m/z 400-1800 range, revealed XO-mediated LDL protein nitration involving tyrosine 2535 in the α-2 domains, whereas pretreatment with E2 reversed nitration, as supported by the changes in nitrotyrosine intensities. Thus, E2 plays an indirect antioxidative role. In addition to upregulation of endothelial NO synthase and downregulation of Nox4 expression, E2 influences LDL modifications via lipid peroxidation and protein nitration.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 41, Issue 4, 15 August 2006, Pages 568-578
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 41, Issue 4, 15 August 2006, Pages 568-578
نویسندگان
Juliana Hwang, Mahsa Rouhanizadeh, Ryan T. Hamilton, Tiantian C. Lin, Jason P. Eiserich, Howard N. Hodis, Tzung K. Hsiai,