کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2561521 | 1126930 | 2012 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Intercepting neoplastic progression in lung malignancies via the beta adrenergic (β-AR) pathway: Implications for anti-cancer drug targets
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
EGFR9-cis-RA9-Cis-retinoic acidNNK13-cis-RAβ-ARGPCRpKanAChRCREBPACcAMP - cAMPcyclic adenosine 3′,5′-monophosphate - آدنوزین cyclic 3 '، 5'-monophosphatePulmonary adenocarcinoma - آدنوکارسینوم ریه13-cis-retinoic acid - اسید رتینوئیک 13 سیسgamma-aminobutyric acid - اسید گاما آمینو بوتیریکDrug targets - اهداف مواد مخدرICI - اینجاAnti-cancer drug - داروهای ضد سرطانLung cancer - سرطان ریهSmall airway epithelial cells - سلول های اپیتلیال کوچک هواپیماVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)cAMP response element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ cAMPprotein kinase A - پروتئین کیناز AGABA - گاباnicotinic acetylcholine receptor - گیرنده استیلکولین نیکوتینEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمالbeta-adrenergic receptors - گیرنده های بتا آدرنرژیکG protein-coupled receptor - گیرندههای جفتشونده با پروتئین جی
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The understanding of signaling cascades involved in the induction, promotion, and progression of cancer, although advanced in recent years, is still incomplete. Tracing the imbalance of the impaired, physiologically-essential cellular signaling that drives the neoplastic process is a complex issue. This review discusses the role of the regulator of the fight or flight response, the beta-adrenergic signaling cascade, as a mediator of cancer growth and progression in in vitro and in vivo cancer models. We review a series of experiments from our own laboratory and those of others examining the contribution of this signaling network to lung and other human malignancies and thereby identifying potential targets for chemotherapeutic interventions. The stimulation of the β-adrenergic receptor by lifestyle and environmental factors, as well as a preexisting risk for neoplasm, activates downstream effector molecules (adenylyl cyclase/cAMP/PKA/CREB) concomitant to the transactivation of related pathways (EGFR) that lead to pro-oncogenic signaling; this β-adrenergic pathway thereby encourages cancer growth by evasion of apoptosis, invasion, angiogenesis, and metastasis. GABAergic signaling acts as an antagonist to the β-adrenergic cascade by intercepting adenylyl cyclase activation, and thereby neutralizing the pro-oncogenic effects of β-adrenergic stimulation. The regulation of cancer cell growth by neurobiological signals expands the possibilities for pharmacological interventions in cancer therapy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacological Research - Volume 66, Issue 1, July 2012, Pages 33-40
Journal: Pharmacological Research - Volume 66, Issue 1, July 2012, Pages 33-40
نویسندگان
Hussein A.N. Al-Wadei, Mohammad F. Ullah, Mohammed H. Al-Wadei,