Manifestazioni neurologiche associate al virus HTLV-1

L'human T-cell leukemia/lymphoma virus type 1 (HTLV-1) è il primo oncoretrovirus umano scoperto nel 1980. Il suo genoma comprende tre geni, che codificano le proteine di struttura: gag, pol e env. Esso possiede, inoltre, una regione pX specifica che codifica le proteine regolatrici tax, rex e HTLV-1 BZip factor. Esso infetta preferenzialmente le cellule T CD4+ e dendritiche. Un trasferimento efficace del virus a partire da una cellula infetta a una cellula bersaglio può verificarsi attraverso una sinapsi e/o un biofilm virale. L'infezione è endemica e le modalità di contaminazione interumana sono l'allattamento materno, i rapporti sessuali e le trasfusioni sanguigne. Nel 1985, l'infezione da HTLV-1 fu associata in Martinica a una mielopatia cronica, la tropical spastic paraparesis/HTLV-1 associated myelopathy (TSP/HAM), che si esprime con una paraparesi spastica progressiva associata a disturbi vescicosfinterici. Lo status TSP/HAM e la rapidità di evoluzione sono legati a un carico provirale elevato. La diagnostica per immagini riscontra, di solito, solo un'atrofia midollare. Si ritiene attualmente che la TSP/HAM si integri in un complesso neurologico HTLV-1 che associa diversamente dei segni di mielite, di polimiosite, di polineuropatia sensitivomotoria, di disautonomia e di pseudosclerosi laterale amiotrofica o, anche, dei sintomi encefalici. Anche le manifestazioni sistemiche si associano con una frequenza elevata. Nessun trattamento specifico ha dimostrato efficacia e le misure sintomatiche sono fondamentali. La prevenzione, molto efficace, potrebbe far cadere drasticamente la sieroprevalenza, se fosse applicata in tutti i focolai geografici individuati.