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Secretion and Function of Gastrointestinal Hormones after Bariatric Surgery: Their Role in Type 2 Diabetes
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی غدد درون ریز، دیابت و متابولیسم
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Secretion and Function of Gastrointestinal Hormones after Bariatric Surgery: Their Role in Type 2 Diabetes
چکیده انگلیسی

ABSTRACTBariatric surgical procedures were designed primarily to promote weight loss in morbidly obese individuals. There is increasing evidence that, apart from producing durable weight loss, bariatric surgery powerfully ameliorates type 2 diabetes in the majority of morbidly obese individuals. Its role is also being investigated in less obese patients, with generally favourable short-term results. While massive weight loss undoubtedly plays an important role in consolidating the long-term anti-diabetic impact of bariatric surgery, the role of the altered hormonal gut milieu is now known to be integral to improved glucose homeostasis. Changes in levels of glucagon-like peptide 1 (GLP-1), gastric inhibitory peptide, peptide YY (PYY) and ghrelin have been described following metabolic surgery. The various surgical procedures differ in their respective abilities to modulate gut hormones, depending on whether they involve intestinal diversion or are purely restrictive. The postprandial GLP-1 response to an oral glucose tolerance test or mixed test meal is augmented following gastric bypass surgery or biliopancreatic diversion, while no change is observed after gastric banding. Increased PYY levels have been reported following gastric bypass. Levels of ghrelin, an orexigenic hormone, do not rise following weight loss due to gastric bypass, although this is not reported consistently in all studies. In this paper, the authors review the current evidence regarding the use of metabolic surgery to treat type 2 diabetes, focusing on published data from animal and human studies regarding gut hormone secretion and function following bariatric surgery.

RÉSUMÉLes interventions chirurgicales bariatriques visaient au départ surtout à favoriser la perte de poids dans les cas d'obésité morbide. Toutefois, il semble de plus en plus probable qu'en plus de produire une perte de poids durable, la chirurgie bariatrique améliore considérablement le diabète de type 2 chez la majorité des personnes qui présentent une obésité morbide. Son rôle est aussi à l'étude chez les personnes moins obèses et elle donne des résultats en général favorables à court terme chez eux. La perte massive de poids joue sans doute un rôle important dans la consolidation de l'effet antidiabétique à long terme de la chirurgie bariatrique, mais on sait maintenant que l'altération du milieu hormonal intestinal joue un rôle intégral dans l'amélioration de l'homéostasie du glucose. Des modifications des taux de GLP-1 (glucagon-like peptide 1), de peptide inhibiteur gastrique, de peptide YY (PYY) et de ghréline ont été décrites après la chirurgie métabolique. L'importance de la modulation des hormones intestinales que produisent les diverses interventions chirurgicales varie selon que la chirurgie est une dérivation intestinale ou purement restrictive. La réponse postprandiale du GLP-1 à une charge orale en glucose ou à un repas d'épreuve mixte augmente après une chirurgie de pontage gastrique ou une dérivation biliopancréatique, mais la pose d'un anneau gastrique ne la modifie pas. Une augmentation des taux de PYY a été signalée après un pontage gastrique. Les taux de ghréline, hormone orexigène, n'augmentent pas après la perte de poids produite par un pontage gastrique, bien que toutes les études ne le signalent pas de façon systématique. Les auteurs de l'article passent en revue les données actuelles sur le recours à la chirurgie métabolique pour le traitement du diabète de type 2 et mettent l'accent sur les comptes rendus d'études menées chez l'animal et chez l'humain sur la sécrétion et la fonction des hormones intestinales après la chirurgie bariatrique.

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Canadian Journal of Diabetes - Volume 35, Issue 2, 2011, Pages 115–122
نویسندگان
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