Dietary cassava, β-cell function and hyperbolic product loss rate in type 2 diabetes patients from South Kivu

ObjectiveCassava, a major carbohydrate source in Africa, contains potentially diabetogenic chemicals, although its consumption is not associated with incident diabetes. As it is not known whether cassava intake impairs residual β-cell function in patients with type 2 diabetes (T2D), our study compared the metabolic phenotypes of diet- and/or oral antidiabetic drug (OAD)-treated T2D patients in South Kivu (Democratic Republic of the Congo) with [Cassava (+); n = 147] and without [Cassava (–); n = 46] self-reported cassava consumption.Design & methodsA total of 193 patients [male:female (%) 37:63; mean ± 1 SD age: 56 ± 11 years] were interviewed to determine the frequency and distribution of eight major dietary carbohydrate (CHO) sources (cassava, plantain, rice, maize, bread, sorghum, potatoes and legumes). Fasting glucose, insulin and lipid levels were obtained after an overnight fast and OAD discontinuation. Cassava (+) and Cassava (–) groups were compared for HOMA indices of insulin sensitivity (S), beta-cell function (B), hyperbolic product (B × S) and B × S loss rate (B × S LR).ResultsDiabetes duration was 6 ± 7 years, age at diabetes diagnosis was 51 ± 11 years and BMI was 25 ± 5 kg/m2. Cassava intake was reported by 76% of patients, and amounted to 29 ± 11% of their daily CHO intake. The Cassava (–) group ate more plantain, maize, bread and potatoes, and less sorghum. Age, gender and age at diabetes diagnosis did not differ between Cassava (+) and (–) patients, nor did BMI, fat mass, waist circumference, lipid profile and metabolic syndrome prevalence. HOMA indices of S, B, B × S and B × S LR did not differ significantly between groups-Cassava (+) vs (–): S, 114 ± 56% vs 114 ± 60%; B, 34 ± 30% vs 39 ± 32%; B × S, 38 ± 35% vs 40 ± 31%; and B × S LR, 1.19 ± 0.84% vs 1.09 ± 0.65% per year-nor did the glucose-lowering modalities.ConclusionCassava consumption in South Kivu is not associated with changes in T2D phenotype or in the glucose homoeostasis determinants S, B, B × S and B × S LR. Cassava consumption does not accelerate β-cell function loss in such a population, whose markedly compromised glucose homoeostasis renders them vulnerable to environmentally acquired β-cell impairment.

RésuméIntroductionLe manioc, source majeure de glucides en Afrique noire, contient des composés chimiques potentiellement diabétogènes, bien qu’un rapport entre consommation de manioc et incidence du diabète n’ait pas été formellement démontré. Il n’y a pas de données sur la consommation de manioc en tant que toxique environnemental susceptible d’altérer la fonction sécrétoire β résiduelle dans le diabète de type 2, ou d’accélérer le taux de perte de celle-ci.ObjectifsComparer des diabétiques de type 2 vivant au Sud-Kivu (RDC) traités par régime seul ou antidiabétiques oraux (ADO), selon la consommation anamnestique de manioc comme source de glucides (manioc (+) : n = 147 ; non consommateurs de manioc (manioc (−) : n = 46).Sujets étudiés et méthodesCent quatre-vingt-treize patients (M:F (%) 37:63 ; âgés de 56 ± 11 ans (m ± DS) ont été soumis à un questionnaire de fréquence de consommation et de distribution de huit sources régionales majeures de glucides (manioc, plantain, riz, maïs, pain, sorgho, pommes de terre et légumineuses). La glycémie, l’insulinémie et les composants lipidiques du sérum ont été dosés à jeun après interruption des ADO. Le modèle informatisé HOMA a été utilisé pour comparer les sujets manioc (+) et manioc (−) en termes de sensibilité à l’insuline (S), de fonction β (B), de produit hyperbolique [B × S], et de taux de perte progressive de B × S [TP B × S].RésultatsLa durée connue du diabète était de 6 ± 7 ans, l’âge au diagnostic de 51 ± 11 ans, et l’indice de masse corporelle (IMC) de 25 ± 5 kg/m2. La consommation de manioc était rapportée par 76 % des sujets, et évaluée à 29 ± 11 % des apports journaliers en glucides. Les sujets manioc (−) avaient une consommation accrue en plantain, maïs, pain, pommes de terre, et moindre en sorgho. Il n’y avait pas de différences significatives entre sujets manioc (+) et (−) concernant l’âge, le sexe, l’âge au diagnostic de diabète, l’IMC, la masse grasse, le périmètre abdominal, les composants lipidiques du sérum et la prévalence du syndrome métabolique. Les modalités thérapeutiques du traitement antidiabétique ne différaient pas entre les deux groupes. Les indices HOMA-dérivés (S, B, [B × S] et [TP B × S] n’étaient pas significativement différents entre les groupes manioc (+) et (−) : S : 114 ± 56 vs. 114 ± 60 % ; B : 34 ± 30 vs. 39 ± 32 %; [B × S] : 38 ± 35 vs. 40 ± 31 %, et [TP B × S] : 1,19 ± 0,84 vs. 1,09 ± 0,65 %/an.ConclusionsLa consommation de manioc dans cette population du Sud-Kivu n’est pas associée à une altération supplémentaire des déterminants de l’homéostasie glucidique du diabète de type 2. Elle n’est pas associée à une accélération de la perte progressive de fonction β au sein de cette population avec homéostasie glucidique compromise et vulnérable à des facteurs environnementaux diabétogènes.