کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
3296897 | 1209876 | 2011 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Intestinal Inflammation and Cancer
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBTNFTNF-RUDCAT-helperTregMSIPRRTLRazoxymethaneAPCNOSIBDAOMPSCDSSGPXadenomatous polyposis coli - آدنوماتوز پولیپوزیس کولی یا آدنوماتوس پولیپوزیس کولای STAT - آمارursodeoxycholic acid. - اسید ursodeoxycholic.Innate immunity - ایمنی ذاتیadaptive immunity - ایمنی سازگاریinterleukin - اینترلوکینMicrosatellite instability - بی ثباتی ریزماهواره ایToll-like receptor - تیالآرIntestine - رودهRONS - رونColorectal cancer - سرطان روده بزرگdextran sodium sulfate - سولفات سدیم سدیمtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورNuclear factor–κB - فاکتور هسته ای κBsignal transducers and activators of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیAnimal model - مدل حیوانیRegulatory T - مقررات TNeoplasia - نئوپلازیnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازCRC - کد افزونگی دورهای Primary sclerosing cholangitis - کلانژیت اسکلروئیدی اولیهUlcerative colitis - کولیت اولسراتیوglutathione peroxidase - گلوتاتیون پراکسیدازReactive oxygen and nitrogen species - گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنش پذیرtumor necrosis factor receptor - گیرنده فاکتور نکروز تومورpattern recognition receptors - گیرنده های تشخیص الگو
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
بیماریهای گوارشی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Patients with ulcerative colitis and Crohn's disease are at increased risk for developing colorectal cancer (CRC). Chronic inflammation is believed to promote carcinogenesis. The risk for colon cancer increases with the duration and anatomic extent of colitis and presence of other inflammatory disorders (such as primary sclerosing cholangitis), whereas it decreases when patients take drugs to reduce inflammation (such as mesalamine and steroids). The genetic features that lead to sporadic CRC-chromosome instability, microsatellite instability, and DNA hypermethylation-also occur in colitis-associated CRC. Unlike the normal colonic mucosa, cells of the inflamed colonic mucosa have these genetic alterations before there is any histologic evidence of dysplasia or cancer. The reasons for these differences are not known, but oxidative stress is likely to be involved. Reactive oxygen and nitrogen species produced by inflammatory cells can affect regulation of genes that encode factors that prevent carcinogenesis (such as p53, DNA mismatch repair proteins, and DNA base excision-repair proteins), transcription factors (such as nuclear factor-κB), or signaling proteins (such as cyclooxygenases). Administration of agents that cause colitis in healthy rodents or genetically engineered, cancer-prone mice accelerates development of colorectal tumors. Mice genetically prone to inflammatory bowel disease also develop CRC, especially in the presence of bacterial colonization. Individual components of the innate and adaptive immune response have also been implicated in carcinogenesis. These observations offer compelling support for the role of inflammation in colon carcinogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gastroenterology - Volume 140, Issue 6, May 2011, Pages 1807-1816.e1
Journal: Gastroenterology - Volume 140, Issue 6, May 2011, Pages 1807-1816.e1
نویسندگان
Thomas A. Ullman, Steven H. Itzkowitz,