Resistencia a antibióticos y factores de virulencia en aislados clínicos de Salmonella enterica

ResumenIntroducciónEl incremento de Salmonella enterica multirresistente a los antibióticos, incluidos β-lactámicos y fluoroquinolonas, es un problema de importancia clínica. La propagación de Salmonella Typhimurium resistente a ampicilina (AMP)-cloranfenicol (CHL)-estreptomicina (STR)-sulfamidas (SUL)-tetraciclina (TET) portadoras de la Isla Genómica de Salmonella de tipo 1 (SGI1) y la captación de material genético transferible han favorecido la multirresistencia en este género.MétodosSe estudiaron 114 aislados clínicos de S. enterica (período 2009-2010). Se determinó la sensibilidad a 20 antibióticos por difusión en disco y microdilución. Los mecanismos de resistencia e integrones se analizaron por PCR y secuenciación en los aislados AMPR. En los aislados portadores del gen blaPSE-1 se determinó la relación clonal mediante PFGE, y la presencia de la SGI1 y 29 genes de virulencia mediante PCR.ResultadosEntre los 114 aislados analizados se detectaron 18 serotipos distintos, destacando entre ellos Typhimurium (61%) y Enteritidis (16%). Se observaron altos porcentajes de resistencia a SUL (68%), TET (58%), AMP (55%) y STR (46%). El 92% de los 63 aislados AMPR fueron multirresistentes, siendo el más frecuente el fenotipo AMP-STR-TET-SUL (19 aislados) asociado al genotipo blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2. El 48% de los aislados presentaron integrones de clase 1 (7 estructuras distintas), destacando la estructura blaOXA-1 + aadA1 (8 aislados), un integrón vacío e integrones no clásicos (5 aislados). El gen blaPSE-1 se detectó dentro de la SGI1 clásica en 13 aislados clonalmente relacionados y portadores del mismo perfil de virulencia.ConclusionesEl alto porcentaje de S. enterica multirresistentes, especialmente asociado a S. Typhimurium, al fenotipo AMP, STR, TET y SUL y al genotipo blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2 evidencia un riesgo importante de posibles fracasos en el tratamiento de infecciones graves producidas por este serotipo.

IntroductionThe increase of Salmonella enterica isolates multi-resistant to different antibiotics, including β-lactams and fluoroquinolones, is a problem of clinical importance. The dissemination of Salmonella Typhimurium resistant to ampicillin (AMP)-chloramphenicol (CHL)-streptomycin (STR)-sulphonamides and (SUL)-tetracycline (TET), that harbour the Salmonella Genomic Island type 1 (SGI1), and the acquisition of transferable genetic material have favoured the multi-resistance in this genus.MethodsA total of 114 clinical S. enterica isolates were studied (period 2009-2010). The susceptibility to 20 antibiotics was determined by disc diffusion and microdilution. The antimicrobial resistance mechanisms and the integrons were analysed by PCR, and sequencing in the AMPR isolates. In all the blaPSE-1-positive isolates, the clonal relationship was determined by PFGE, as well as the presence of SGI1 and 29 virulence genes by PCR.ResultsEighteen different serotypes were found among the 114 isolates studied, Typhimurium (61%) and Enteritidis (16%) being the most prevalent. High percentages of resistance to SUL (68%), TET (58%), AMP (55%) and STR (46%) were observed. The great majority (92%) of 63 AMPR isolates were multi-resistant, with the AMP-STR-TET-SUL phenotype (19 isolates) being the most frequent one and associated with the blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2 genotype. Class 1 integrons (7 different structures) were observed in 48% AMPR isolates, highlighting the blaOXA-1 + aadA1 structure (8 isolates), one empty integron and non-classical integrons (5 isolates). The blaPSE-1 gene was detected inside the classical SGI1 structure in 13 clonally-related isolates that showed the same virulence profile.ConclusionsThe high percentage of multi-resistant S. enterica isolates, especially associated to S. Typhimurium, to the AMP, STR, TET and SUL phenotype, and to the blaTEM-1b + strA-strB + tet(B) + sul2 genotype, shows an important risk of possible failures in the treatment of serious infections caused by this serotype.