Lectura interpretada del antibiograma de bacilos gramnegativos no fermentadores

ResumenLas 3 especies de bacilos gramnegativos no fermentadores más relevantes clínicamente, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y Stenotrophomonas maltophilia son, frecuentemente, multirresistentes. La resistencia de P. aeruginosa a los betalactámicos depende de la producción de betalactamasa cromosómica, betalactamasas plasmídicas, alteraciones de la permeabilidad (pérdida de la porina OprD, relacionada con la resistencia a carbapenémicos), y de bombas de expulsión activa, en especial MexAB-OprM. En las cepas resistentes a aminoglucósidos, la principal causa es la producción de enzimas inactivantes; también está implicada la bomba de expulsión MexXY-OprM. La resistencia a quinolonas en P. aeruginosa se relaciona con alteraciones de las topoisomerasas, alteraciones de las porinas y bombas de expulsión activa. La multiresistencia de A. baumannii normalmente se asocia a la adquisición de islas de resistencia que poseen genes que confieren resistencia a diversas clases de agentes antibacterianos. Si bien diversas beta-lactamasas tanto de amplio espectro como de espectro extendido han sido descritas en este microorganismo, la principal resistencia a betalactámicos se relaciona con la hiperproducción de la cefalosporinasa cromosómica (AmpC) asociada a la presencia de ISAba1 en el promotor del gen blaampC. El principal mecanismo de resistencia a carbapenémicos es la adquisición de carbapenemasas clase B (metalo-β-lactamasas) y clase D (oxacilinasas), sin embargo la perdida de una porina puede contribuir a modular la CIM final. La resistencia a aminoglucósidos se ha relacionado con enzimas modificantes y la sobreexpresión de sistemas de expulsión activa (AdeABC) y la resistencia a quinolonas con alteraciones de las dianas conjuntamente con la sobreexpresión de sistemas de expulsión activa. S. maltophilia presenta resistencia natural a carbapenémicos y otros betalactámicos por producción de dos betalactamasas (L-1 y L-2). También en esta especie se han descrito enzimas modificantes de aminoglucósidos. A diferencia de lo observado en otros muchos organismos, la resistencia de S. maltophilia a quinolonas se relaciona más con bombas de expulsión que con alteraciones de la diana.

Among non-fermenting Gram-negative rods, the most clinically important species are Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, and Stenotrophomonas maltophilia, which are frequently multiresistant. P. aeruginosa resistance to beta-lactams depends on the production of chromosomal and plasmid-mediated beta-lactamases, altered permeability (loss of OprD porin is related to carbapenem-resistance) and active efflux systems, particularly MexAB-OprM. In aminoglycoside resistant strains, the main mechanism of resistance is the production of modifying enzymes; the efflux pump MexXY-OprM is also involved. Quinolone resistance in P. aeruginosa is related to changes in topoisomerases, altered permeability and efflux pumps. Multiresistance in A. baumannii may be associated with the acquisition of resistant islands carrying different resistant determining factors. Several broad- and extended-spectrum beta-lactamases have been shown in this microorganism, however the main mechanism of resistance to betalactams is the hyperproduction of the chromosomal cephalosporinase (AmpC) related to the presence of the ISAba1 in the promoter region of this gene. The main mechanism of resistance to carbapenems is the acquisition of carbapenemases type B (metallo-β-lactamases) or class D (oxacillinases), however the loss of a porin can also contribute to modulate the final MIC. The resistance to aminoglycosides has been associated with the production of modifying enzymes or the overexpression of efflux pump (AdeABC), whereas the resistance to quinolones is related to changes in the protein targets as well to the overexpression of efflux pump(s). S. maltophilia show resistance to beta-lactams including carbapenems due to the production of two beta-lactamases (L-1 and L-2). Aminoglycoside-modifying enzymes have also been described in this species. In contrast to that observed in other organisms, S. maltophilia resistance to quinolones has been mainly related to active efflux, rather than to targets alterations.