کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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3402116 | 1222700 | 2010 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
ResumenEl patrón de resistencia observado en el antibiograma de un microorganismo debe ser la suma del patrón de resistencia natural característico de la especie más el de las resistencias adquiridas. El principal mecanismo de resistencia a los betalactámicos y aminoglucósidos en enterobacterias es el enzimático, donde cada enzima reconoce uno/os determinado/os betalactámicos o aminoglucósidos, respectivamente. Ello, se traduce en un patrón de resistencia concreto que permite deducir la/las enzimas implicadas. Sin embargo, la resistencia enzimática no es el único mecanismo y, frecuentemente, el patrón observado es multifactorial. La resistencia a las quinolonas se debe mayoritariamente a mutaciones cromosómicas puntuales y secuenciales, que pueden seleccionarse por tratamientos con fluoroquinolonas inicialmente activas. En los últimos años, sin embargo, ciertos genes plasmídicos que codifican enzimas modificadoras de las quinolonas o protectores de la diana, se han visto implicados en la resistencia de bajo nivel a este grupo de antimicrobianos.
The resistance pattern observed in the antibiogram of an isolate should be the sum of its natural resistance pattern, characteristic of the species, plus the acquired resistances. In Enterobacteriaceae, the production of inactivating enzymes is the main mechanism of resistance to beta-lactams and aminoglycosides. Each one of these enzymes recognizes one or more specific beta-lactams or aminoglycosides as substrate. This substrate specificity implies a specific resistance pattern from which we can deduce the enzymes present in the isolate. However, enzymatic-mediated resistance is not the only mechanism implicated and resistance is frequently multifactorial. Resistance to quinolones is mainly due to precise, sequential chromosomal mutations that can be selected by fluoroquinolone treatments. Recently, certain plasmid-mediated genes which code enzymes that modify quinolones or that are target protectors have been implicated in the low level resistance to quinolones.
Journal: Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica - Volume 28, Issue 9, November 2010, Pages 638–645