Pseudomonas et bronches

RésuméLe risque d'acquisition, de colonisation et d'infection à Pseudomonas aeruginosa (Pa) au cours des maladies bronchiques chroniques varie avec la maladie en cause (mucoviscidose, dilatation des bronches, bronchopneumopathie chronique obstructive posttabagique), son stade évolutif et un certain nombre de facteurs reconnus ou suspectés. La survenue de P. aeruginosa marque un tournant évolutif dans la maladie, bien démontré dans la mucoviscidose. P. aeruginosa a la capacité d'adhérer aux cellules épithéliales (colonisation initiale) puis de s'organiser en structures complexes évoluant de simples microcolonies à des macrocolonies dans un biofilm structuré favorisant la colonisation chronique. P. aeruginosa est apte à produire de nombreux facteurs de virulence, entraînant la destruction permanente des cellules de l'hôte et induisant ainsi une libération régulière de médiateurs pro-inflammatoires aboutissant à un véritable cercle vicieux aggravant ces maladies respiratoires chroniques et favorisant leurs exacerbations. Les suppurations bronchiques chroniques à P. aeruginosa ont un retentissement systémique et justifient une prise en charge globale pluridisciplinaire. Dans la mucoviscidose, la présence de P. aeruginosa est un élément pronostique majeur. Le consensus actuel est de détecter au plus tôt la primocolonisation à la période où l'éradication est encore possible et de la traiter pour éviter le passage à la chronicité. À ce jour, il n'est pas démontré qu'une telle attitude soit justifiée au cours des autres maladies bronchiques chroniques.

The risk of Pseudomonas aeruginosa (Pa) acquisition, colonization, and infection during chronic bronchial disease varies according to the disease (cystic fibrosis, bronchial dilatation, post-tobacco abuse chronic obstructive bronchopneumonia), its evolutive stage, and a number of known or suspected factors. The involvement of Pa marks an important evolution of the disease, well demonstrated in cystic fibrosis. P. aeruginosa can adhere to epithelial cells (initial colonization) then organizes itself in complex structures evolving from simples microcolonies to macrocolonies in a structured biofilm supporting chronic colonization. P. aeruginosa can produce several factors of virulence, leading to the permanent destruction of host cells, thus inducing the regular liberation of pro-inflammatory mediators implementing a vicious circle worsening these chronic respiratory diseases and favoring their exacerbation. Chronic Pa suppuration has a systemic impact and justifies a global multidisciplinary management. In cystic fibrosis, the presence of P. aeruginosa is a major prognostic element. The current consensus is to detect the primary colonization as early as possible eradication is still possible and to treat it before it evolves to chronicity. But right now, this type of management has not been justified for other chronic bronchial diseases.