Hyponatrémies : de la physiopathologie aux traitements. Revue de la littérature pour le clinicien

RésuméL’hyponatrémie est un enjeu de santé publique. Elle touche en effet un nombre considérable de patients dans la population générale et hospitalisée, et entraîne de lourdes conséquences cliniques en plus d’un surcoût pour la société. Sa physiopathologie met en œuvre la régulation de la soif et celle des pertes en eau libre (rénales, par l’hormone antidiurétique). La démarche diagnostique face à une hyponatrémie nécessite de s’assurer en premier lieu qu’elle s’intègre dans le cadre d’une hypo-osmolalité efficace : il faut pour cela éliminer une « fausse hyponatrémie », ou une hyponatrémie non hypotonique. L’étape suivante est clinique et consiste à évaluer le secteur extracellulaire. Lorsqu’il est augmenté, il faut évoquer une hypovolémie relative ou une insuffisance rénale avancée. Lorsqu’il est diminué, il faut évoquer toutes les causes de déshydratation extracellulaire : la natriurèse permet d’orienter vers une cause rénale ou extrarénale. Lorsqu’il est normal et que l’osmolalité urinaire est inadaptée, il faut évoquer une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) après avoir éliminé une hypothyroïdie ou un hypocorticisme. Le traitement dépend de la gravité du retentissement clinique et de la rapidité d’installation : il est avant tout celui de la cause. Sur le plan thérapeutique, de la simple réhydratation extracellulaire, en passant par la restriction hydrique, les SIADH paranéoplasiques ou secondaires à l’insuffisance cardiaque bénéficient d’une nouvelle classe thérapeutique intéressante : les aquarétiques par antagonisme des récepteurs de l’hormone antidiurétique (vaptans). Leurs bénéfices à long terme restent encore à démontrer, mais il s’agit d’une avancée dans le traitement des hyponatrémies.

Hyponatremia could be defined as a public health topic: too many patients are concerned in both hospitalized and general populations; hyponatremia induces lots of clinical outcomes and a great economic burden. Its pathophysiology involves thirst regulation (hypotonic water intakes) and losses regulation (through the kidney under vasopressin control). Diagnostic approach should insure that hyponatremia reflects hypo-osmolality and hypotonicity: first, a false hyponatremia should be ruled out, then a non-hypotonic one. Next step is clinic: extracellular status should be evaluated. When increased, any edematous status should be evoked: heart failure, liver cirrhosis or nephrotic syndrome. When decreased, any cause of extracellular dehydration should be evoked: natriuresis could help distinguishing between renal (adrenal insufficiency, diuretics use or salt-losing nephropathy) or extrarenal (digestive mostly) etiologies. When clinically normal, a secretion of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) should be evoked, once hypothyroidism or hypoadrenocorticism have been ruled out. Therapy depends on the severity of the clinical impact. From extracellular rehydration, through fluid restriction, the paraneoplastic and heart failure-induced SIADH benefit from a new class of drug, available among the therapeutic strategies: aquaretics act through antidiuretic hormone receptor antagonism (vaptans). Their long-term benefits still have to be proven but it is a significant step forward in the treatment of hyponatremias.