Efficacité du cross-linking du collagène cornéen pour le traitement du kératocône

RésuméLe kératocône (KC) est une maladie complexe dont la physiopathologie n’est que partiellement comprise. La priorité dans la prise en charge est sans doute de stopper l’évolution de la déformation cornéenne à un stade le plus précoce possible. Le cross-linking du collagène cornéen (CXL) est la seule option thérapeutique dédiée à cette mission pour l’instant. Son action est biochimique et entraîne des modifications des propriétés viscoélastiques de la cornée par pontage matriciel et renouvellement kératocytaire. Son évaluation est rendue difficile in vivo en raison de l’absence de moyen de mesure biomécanique adapté en pratique clinique. Cependant, de nombreuses preuves de son action positive sur le renforcement de la structure cornéenne ont été accumulées et de nombreuses cohortes ont été suivies au long terme, démontrant une efficacité sur la freination de la maladie. Les études publiées sont néanmoins de relativement faible puissance scientifique compte tenu de la grande hétérogénéité de la maladie et des nombreux biais d’évaluation associés. Cet article à pour vocation de résumer les éléments tangibles justifiant la place actuelle du CXL dans notre arsenal thérapeutique pour la prise en charge du KC évolutif.

SummaryKeratoconus (KC) is a complex disease whose pathophysiology is only partially understood. The priority in management is to halt the progression of corneal deformation as soon as possible in the course of KC disease. Corneal cross-linking (CXL) is at present the only dedicated treatment for this purpose. Its biochemical mechanism of action leads to changes in the viscoelastic properties of the cornea induced by matrix bonding and renewal of keratocytes. The effect of CXL is difficult to quantify when measured in in-vivo conditions because of a lack of consistent tools adapted for clinical practice. Nevertheless, a large amount of evidence has been collected so far confirming the positive action of CXL on corneal structural reinforcement, and numerous studies have demonstrated significant efficacy in halting progression of KC with long-term follow-up. Published studies, however, are of relatively low scientific power given the great heterogeneity of the disease and the numerous associated biases in evaluation. The purpose of this paper is to summarize the consistent evidence of efficacy of CXL and to justify its role in our therapeutic armamentarium for management of progressive KC.