کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4136357 | 1271910 | 2011 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
RésuméLa lésion causée par la brûlure provoque une réaction inflammatoire qui retentit sur l’organisme. Cette réaction évolue en deux temps avec d’abord une phase pro-inflammatoire (caractérisée par un syndrome inflammatoire à réponse systémique) suivie d’une phase anti-inflammatoire marquée principalement par une immunosuppression. Les phénomènes qui sous-tendent la réaction inflammatoire sont extrêmement complexes et font intervenir des éléments cellulaires (dont le pivot est le macrophage) et des médiateurs biochimiques, de type cytokines pour la plupart, centrés sur le TNF-α. Ces phénomènes inflammatoires ont des conséquences physiopathologiques importantes notamment sur l’homéostasie circulatoire et l’intégrité des endothéliums au point qu’ils sont capables d’obérer le pronostic vital. La réaction inflammatoire peut être amplifiée ou entretenue par des événements intercurrents – tels que l’infection – capable d’induire de véritables cercles vicieux qui pérennisent la réaction initiale. En dépit d’une compréhension toujours meilleure des phénomènes mis en jeu, les applications diagnostiques et thérapeutiques restent pour l’instant décevantes.
Thermal injury induce a two-phase inflammatory response: first, a pro-inflammatory status, resulting in a systemic inflammatory response syndrome, then an anti-inflammatory phase characterized by a profound defect in cellular-mediated immunity. This inflammatory reaction proceeds from complex phenomenons in whom many cellular elements are involved (macrophage is the central one) and very complex molecular products interact (especially cytokines). These phenomenons promote significant physiopathologic consequences, especially on cardiovascular homeostasis and endothelial permeability, that lower the prognosis. The inflammatory reaction can be modified, enhanced or maintained by adverse events (i.e. infection) resulting in degradation of clinical situation. Despite a better comprehension of the phenomenons underlying this inflammatory process, diagnosis or therapeutic applications are at that time disappointing.
Journal: Pathologie Biologie - Volume 59, Issue 3, June 2011, Pages e63–e72