کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4342148 | 1295858 | 2007 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Ischemic preconditioning via epsilon protein kinase C activation requires cyclooxygenase-2 activation in vitro
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PBS-THBSSNF-κBNeuNPD98059PGE2OGDextracellular signal regulated kinase 1/2GFAPCCDEP2IPCFBSCOXNS-398BSA - BSAERK1/2 - ERK1 / 2MAPK - MAPKischemic preconditioning - preconditioning ایسکمیکbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوcyclooxygenase - آنزیم سیکلواکسیژنازoxygen/glucose deprivation - اکسیژن / محرومیت گلوکزIschemia - ایسکمیminimum essential medium - حداقل حداقل مورد نیازLSM - سازمان غیر دولتیfetal bovine serum - سرم جنین گاوNuclear factor-kappa B - فاکتور هسته ای-کاپا Borganotypic hippocampal slice cultures - فرهنگ تلقی هوپوپمپlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH MEM - مامانNeuroprotection - محافظت نورونی یا محافظت از عصبHanks’ balanced salt solution - محلول نمک متعادل هانکسLaser scanning microscopy - میکروسکوپ اسکن لیزرGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenPropidium iodide - پروتئین یدیدProstaglandin E2 - پروستاگلاندین E2prostaglandin - پروستاگلاندینهاCell cultures - کشت های سلولیProstaglandin E2 receptor - گیرنده پروستاگلاندین E2
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The signaling pathway of cyclooxygenase-2 (COX-2) induction following ischemic preconditioning (IPC) in brain remains undefined. To determine role of COX-2 in ischemic preconditioning, we used two in vitro models: mixed cortical neuron/astrocyte cell cultures and organotypic hippocampal slice cultures. We simulated IPC by exposing cell or slice cultures to 1 h or 15 min of oxygen/glucose deprivation (OGD), respectively, 48 h prior to ischemia. To mimic ischemia in vitro, we exposed cell or slice cultures to OGD of 4 h or 40 min, respectively. In cell cultures, these experiments revealed that COX-2 induction peaked at 24 h following IPC in cell culture. Inhibition of COX-2 activation with 50 μM NS-398 (a COX-2 selective inhibitor) abolished IPC-mediated neuroprotection in both in vitro models. Next, we tested whether ε protein kinase C (εPKC) and extracellular signal regulated kinase 1/2 (ERK1/2) activation was involved in IPC-mediated neuroprotection and COX-2 expression in cell culture. Cell cultures were treated with an εPKC-specific activating peptide (ÏεRACK, 100 nM) for 1 h, and 48 h later were exposed to OGD. εPKC activation increased ERK1/2 phosphorylation and COX-2 induction and conferred neuroprotection similar to IPC. Additionally, inhibition of either εPKC or ERK1/2 activation abolished COX-2 expression and neuroprotection due to ischemic preconditioning. These results demonstrate a crucial role for the εPKCâERK1/2âCOX-2 pathway in the induction of neuroprotection via ischemic preconditioning.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 145, Issue 3, 30 March 2007, Pages 931-941
Journal: Neuroscience - Volume 145, Issue 3, 30 March 2007, Pages 931-941
نویسندگان
E. Kim, A.P. Raval, R.A. DeFazio, M.A. Perez-Pinzon,