Left atrial remodeling, hypertrophy, and fibrosis in mouse models of heart failure

اختلال در عملکرد بطن چپ باعث افزایش فشار دهلیزی چپ و ایجاد تغییر در پرونده می شود. در افراد انسانی، افزایش حجم پروستات چپ، پیش بینی کننده قدرتمند مرگ و میر و عوارض جانبی در طیف وسیعی از بیماری های قلبی است. علاوه بر این، بازسازی ساختاری دهلیز نقش مهمی در پاتوژنز تریآریتمی دهلیزی دارد. علیرغم ارزش بالقوه دهلیز در ارزیابی نقطه های عملکردی در بیماری های قلب، تغییرات پاتولوژیک دهلیزی در مدل های موش های بیماری بطن چپ به طور سیستماتیک مورد بررسی قرار نگرفته است. مطالعات ما تغییرات هندسی، مورفولوژیک و ساختاری در مدل موش های آزمایشگاهی اضافه بار فشار قلبی (ناشی از تنگی آستانه عرضی)، انفارکتوس میوکارد و دیابت را توصیف می کند. تجزیه و تحلیل مورفومتریک و بافتشناسی نشان داد که اضافه بار فشار همراه با انقباض پروستات دهلیزی سمت چپ، افزایش حجم پروتئین چپ، از دست دادن محتوای میوفیبریلر در یک زیرمجموعه از کریویموسیتهای دهلیزی، هیپرتروفی کریو یومیوسیت دهلیزی و فیبروز دهلیزی است. در موشهای تحت پروتکل های انفارکتوس میوکارد غیر قابل درمان، اختلال سیتولوژی بطن چپ مشخص شده با افزایش انجماد چپ، هیپرتروفیک قلبی دهلیزی و فیبروز دهلیزی همراه بود. هر دو حیوانات مضطرب و فشار بیش از حد موش دارای ضعف و انسداد موضع گیری از ادرارآفرینی کانکسین-43 دهلیزی بودند، که نشان دهنده بازسازی مجدد جکوزی شکاف بود. در مواقعی که آسیب دیده بود، اختلال عملکرد دیاستولیک همراه با انسداد دهلیزی، هیپرتروفی دهلیزی دهلیزی و فیبروز دهلیزی خفیف، موشهای دیابتی / دیابتی چاق داشتند. با توجه به چالش های موجود در ارزیابی نتایج بالینی عملکردی در مدل موش های بیماری های قلبی، مطالعه هندسه و مورفولوژی دهلیزی ممکن است به عنوان یک ابزار جدید مهم برای ارزیابی عملکرد بطنی باشد.