Interventions to improve β-cell mass and function

L'incidence mondiale du diabète sucré (DM2) est à l'heure actuelle très préoccupante en raison des effets qui lui sont associés : morbidité élevée, coût élevé des soins de santé et durée de vie raccourcie. Le DM2 est une maladie métabolique chronique caractérisée par une résistance à l'insuline ainsi que par un dysfonctionnement des cellules β. Il est largement admis que, face à la résistance à l'insuline, l'euglycémie peut être maintenue par augmentation de la masse de cellules β pancréatiques et de la sécrétion d'insuline. Cette compensation est en grande partie due à une sécrétion accrue d'insuline par la masse de cellules β initialement présente et, par conséquent, des augmentations subséquentes de la masse de cellules β fournissent une sécrétion supplémentaire d'insuline. Cependant, le mécanisme par lequel la plasticité anatomique de la cellule β et la plasticité fonctionnelle pour la sécrétion d'insuline est coordonné et activé dans différents états physiologiques et pathophysiologiques est complexe et a été mal compris. Dans la mesure où l'incidence du T2DM continue d'augmenter à un rythme alarmant, il devient impératif de déplacer le focus de recherche vers la physiologie des cellules β où l'identification de nouvelles voies qui influencent la prolifération des cellules β et/ou contribuent à augmenter la sécrétion d'insuline a le potentiel de conduire à de nouvelles thérapies pour prévenir ou retarder l'apparition de la maladie.