کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5739101 | 1615359 | 2017 | 63 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Augmenting brain metabolism to increase macro- and chaperone-mediated autophagy for decreasing neuronal proteotoxicity and aging
ترجمه فارسی عنوان
افزایش سوخت و ساز بدن در مغز به منظور افزایش میزان اتوفایگی متمرکز شده توسط کلر و چپرون برای کاهش سمیت پروتئین عصبی و پیری
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMPKmTORC2LGITHDAC6mTORC1AMPCMAUPDRSTCAT2DpKaMADhsp70MCTLongevity - دیرزیستی یا طول عمرAMP-activated protein kinase - AMP-پروتئین کیناز فعال شده استChaperone-mediated autophagy - Autofagy متعهد ChaperoneBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز Adenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPadenosine monophosphate - آدنوزین مونوفسفرهtricarboxylic acid - اسید تری کربوکسیلیکgamma-aminobutyric acid - اسید گاما آمینو بوتیریکKetone bodies - بدن کتونAlzheimer disease - بیماری آلزایمرHuntington disease - بیماری هانتینگتونParkinson disease - بیماری پارکینسونMedium-chain triglyceride - تری گلیسرید متوسط زنجیره ایNeurodegeneration - تولید نوروژنیکType 2 diabetes - دیابت نوع 2Modified Atkins diet - رژیم Atkins اصلاح شدهKetogenic diet - رژیم غذایی کتوژنیکUbiquitin-proteasome system - سیستم Ubiquitin-proteasomeAutophagic flux - شار اتوفاژیکbrain derived neurotrophic factor - عامل مغز استخوان مغز استخوان استcaloric restriction - محدودیت کالریunified Parkinson disease rating scale - مقیاس رتبه بندی بیماری پارکینس یکپارچهmechanistic target of rapamycin complex 1 - هدف مکانیکی مجتمع رپامایسین 1Histone deacetylase 6 - هیستون دیازتیلاز 6exercise - ورزشheat shock protein 70 - پروتئین شوک حرارت 70protein kinase A - پروتئین کیناز AGABA - گاباUPS - یو پی اس
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Accumulation of toxic protein aggregates in the nerve cells is a hallmark of neuronal diseases and brain aging. Mechanisms to enhance neuronal surveillance to improve neuronal proteostasis have a direct impact on promoting neuronal health and forestalling age-related decline in brain function. Autophagy is a lysosomal degradative pathway pivotal for neuronal protein quality control. Different types of autophagic mechanisms participate in protein handling in neurons. Macroautophagy targets misfolded and aggregated proteins in autophagic vesicles to the lysosomes for destruction, while chaperone-mediated autophagy (CMA) degrades specific soluble cytosolic proteins delivered to the lysosomes by chaperones. Dysfunctions in macroautophagy and CMA contribute to proteo- and neuro-toxicity associated with neurodegeneration and aging. Thus, augmenting or preserving both autophagic mechanisms pose significant benefits in delaying physiological and pathological neuronal demises. Recently, life-style interventions that modulate metabolite ketone bodies, energy intake by caloric restriction and energy expenditure by exercise have shown to enhance both autophagy and brain health. However, to what extent these interventions affect neuronal autophagy to promote brain fitness remains largely unclear. Here, we review the functional connections of how macroautophagy and CMA are affected by ketone bodies, caloric restriction and exercise in the context of neurodegeneration. A concomitant assessment of yeast Saccharomyces cerevisiae is performed to reveal the conserved nature of such autophagic responses to substrate perturbations. In doing so, we provide novel insights and integrated evidence for a potential adjuvant therapeutic strategy to intervene in the neuronal decline in neurodegenerative diseases by controlling both macroautophagy and CMA fluxes favorably.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 156, September 2017, Pages 90-106
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 156, September 2017, Pages 90-106
نویسندگان
Ben Loos, Daniel J. Klionsky, Esther Wong,