Understanding the roles of cytokines and neutrophil activity and neutrophil apoptosis in the protective versus deleterious inflammatory response in pneumonia

التهاب یک شمشیر دو طرفه در نتیجه پنومونی است. از یک طرف یک پاسخ مؤثر و به موقع التهابی برای از بین بردن پاتوژن تنفسی مهاجم ضروری است. از سوی دیگر، پاسخ التهابی سمی و طولانی مدت ممکن است به آسیب های ریه و نتایج ضعیف منجر شود، حتی در کسانی که مراقبت های پیشرفته پزشکی را دریافت می کنند. این بررسی بر روی درک اخیر پویایی واکنش های سیتوکین، فعالیت نوتروفیل و پاسخ به سیتوکین ها و طول عمر نوتروفیل به عنوان عناصر اصلی التهاب ریه در نتیجه نتایج مطلوب یا ضعیف در عفونت ریه در درجه اول به علت پنوموکوک و ویروس آنفولانزا است. اگر چه برخی از پیشرفت ها در درک ما از مکانیزم های مولکولی محور التهاب پنومونی که متشکل از سیتوکین ها مدولاسیون فعال سازی نوتروفیل و آپوپتوز نوتروفیل را تشکیل می دهد، مورد سوال قرار گرفته است. درجه فعال سازی نوتروفیل، تولید گونه های اکسیژن واکنشی و انتشار پپتیدهای ضد میکروبی گرانول نقش مهمی در ترخیص پاتوژن های میکروبی دارند. با این حال، فعال شدن نوتروفیل طولانی مدت ممکن است به آسیب ریه و نتایج بد در پنومونی کمک کند. نشانگرهای مولکولی مکانیسمهای تنظیم کننده بقای نوتروفیل و آپوپتوز ممکن است در شناسایی اهداف جدید درمان به منظور مدول کردن التهاب با القای آپوپتوز ناتوفیل به موقع کمک کند. یک وظیفه مهم شناسایی مکانیزم های تنظیم اختلال در التهاب است که منجر به پاسخ سمی می شود، بنابراین با هدف قرار دادن یک نشانگر زیستی و امکان درمان های به موقع برای القای التهاب می شود.