کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6275997 | 1614881 | 2011 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Macroautophagy and the proteasome are differently involved in the degradation of alpha-synuclein wild type and mutated A30P in an in vitro inducible model (PC12/TetOn)
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DOXYMacroautophagyCMAFCSChaperone-mediated autophagy - Autofagy متعهد ChaperoneAlpha-synuclein - آلفا سینوئولینLewy bodies - بدن لویParkinson's disease - بیماری پارکینسونprotein aggregation - تجمع پروتئینOxidative stress - تنش اکسیداتیوdoxycycline - داکسی سایکلینhorse serum - سرب اسبfetal calf serum - سرم گوساله جنینUbiquitin-proteasome system - سیستم Ubiquitin-proteasomeLewy neurites - عصبهای LewyLDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH Proteasome - پروتئازومUPS - یو پی اس
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Macroautophagy and the proteasome are differently involved in the degradation of alpha-synuclein wild type and mutated A30P in an in vitro inducible model (PC12/TetOn) Macroautophagy and the proteasome are differently involved in the degradation of alpha-synuclein wild type and mutated A30P in an in vitro inducible model (PC12/TetOn)](/preview/png/6275997.png)
چکیده انگلیسی
â¶We developed a model of alpha-synuclein (wild type or A30P) expression in PC12 cells. â¶At low alpha-synuclein expression, we found no aggregation but neuroprotection. â¶At high alpha-synuclein expression macroautophagy was activated without aggregation. â¶Macroautophagy inhibition lead to alpha-synuclein wild type aggregation and toxicity. â¶The A30P form was not toxic and its removal involved also the proteasome.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 195, 10 November 2011, Pages 128-137
Journal: Neuroscience - Volume 195, 10 November 2011, Pages 128-137
نویسندگان
S. Batelli, E. Peverelli, S. Rodilossi, G. Forloni, D. Albani,