کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6286508 | 1615394 | 2014 | 21 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Proton-sensitive cation channels and ion exchangers in ischemic brain injury: New therapeutic targets for stroke?
ترجمه فارسی عنوان
کانال های کاتای حساس پروتون و مبدل های یونی در آسیب مغزی ایسکمیک: اهداف جدید درمان برای سکته مغزی؟
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
OGDp160ROCKDEG/ENaCp90RSKNIKNHENCXASICMCAON-methyl-d-aspartateNMDAADFERMCaMKIIMMPERKLPSGFAPCHPMAPK - MAPKNa+/Ca2+ exchanger - Na + / Ca2 + مبدلNOx - NOXAIF - آیفونEzrin Radixin Moesin - اذرین رادیسین موزینArachidonic acid - اسید آراشیدونیکmiddle cerebral artery occlusion - انسداد شریان (سرخرگ) مغزی میانیNADPH oxidase - اکسیداز NADPH interleukin - اینترلوکینbradykinin - برادیکینینBlood–brain barrier - سد خونی مغزیBBB - سد خونی مغزیSodium/hydrogen exchanger - سدیم / هیدروژن مبدلapoptosis-inducing factor - عامل القاء آپوپتوزactin depolymerizing factor - عامل تخلیه کننده اکتینlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازOxygen and glucose deprivation - محرومیت از اکسیژن و گلوکزhypoxia–ischemia - هیپوکسی-ایسکمیGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenAcid-sensing ion channel - کانال یون حساس به اسیدextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Ischemic brain injury results from complicated cellular mechanisms. The present therapy for acute ischemic stroke is limited to thrombolysis with the recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) and mechanical recanalization. Therefore, a better understanding of ischemic brain injury is needed for the development of more effective therapies. Disruption of ionic homeostasis plays an important role in cell death following cerebral ischemia. Glutamate receptor-mediated ionic imbalance and neurotoxicity have been well established in cerebral ischemia after stroke. However, non-NMDA receptor-dependent mechanisms, involving acid-sensing ion channel 1a (ASIC1a), transient receptor potential melastatin 7 (TRPM7), and Na+/H+ exchanger isoform 1 (NHE1), have recently emerged as important players in the dysregulation of ionic homeostasis in the CNS under ischemic conditions. These H+-sensitive channels and/or exchangers are expressed in the majority of cell types of the neurovascular unit. Sustained activation of these proteins causes excessive influx of cations, such as Ca2+, Na+, and Zn2+, and leads to ischemic reperfusion brain injury. In this review, we summarize recent pre-clinical experimental research findings on how these channels/exchangers are regulated in both in vitro and in vivo models of cerebral ischemia. The blockade or transgenic knockdown of these proteins was shown to be neuroprotective in these ischemia models. Taken together, these non-NMDA receptor-dependent mechanisms may serve as novel therapeutic targets for stroke intervention.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 115, April 2014, Pages 189-209
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 115, April 2014, Pages 189-209
نویسندگان
Tiandong Leng, Yejie Shi, Zhi-Gang Xiong, Dandan Sun,