کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
7235964 | 1471090 | 2018 | 27 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Microscale frictional strains determine chondrocyte fate in loaded cartilage
ترجمه فارسی عنوان
سویه های اصطکاکی میکروسکوپها، سرنوشت کندروسیت را در غضروف بارور تعیین می کنند
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
میتوکندریا، آپوپتوز روانکاری نقشه برداری تنش،
ترجمه چکیده
شواهد نصب نشان می دهد که تغییرات سطوح روان کننده در مایع سینوویال عواقب حاد بیولوژیکی بر روی هوموتازای کندروسیت دارد. در حالی که این پاسخ ها به افزایش اصطکاک متصل است، مکانیزم های پشت این پاسخ هنوز معلوم نیست. در اینجا، ما یک بیوراکتور اصطکاکی با الاستوفور کانکوکال و تست های سلولی مبتنی بر تصویر را برای ایجاد ارتباط بین اصطکاک غضروفی، فشار برشی میکرو اسکلت و پاسخ های حاد و نا مناسب سلولی ترکیب می کنیم. ترکیب ما از اندازه گیری های سلول مقیاس کششی نشان می دهد که اصطکاک بالا باعث تولید سوند های برشی بالا در نزدیکی سطح بافت می شود و این سویه های بالا با اختلال عملکرد میتوکندری، آپوپتوز و مرگ سلولی ارتباط دارد. به طور خلاصه، داده های ما دو راه ایجاد می کند که توسط آن ها کانتورسیت ها منفی به اصطکاک پاسخ می دهند: پاسخ ناکری فوری و مسیر طولانی مدت شامل اختلال عملکرد میتوکندری و آپوپتوز. به طور خاص، در منطقه سطح، که در آن سویه های برشی می تواند بیش از 0.07 باشد، سلول ها مستعد مرگ حاد هستند؛ با این حال، در زیر این سطح سطح، سلول ها مسیری را که با آپوپتوز در ارتباط است با روش های محلی برشی تعیین می کند. این داده ها مکانیسم را نشان می دهند که آسیب های سلولی در غضروف بوسیله روانکاری آسیب دیده ایجاد می شود و نشان می دهد که علاوه بر مرزهای گریس، فرصت های بالاتری از آپوپتوز وجود دارد تا سلامت کندروسیت را در آرتریت درمان حفظ کند.
موضوعات مرتبط
مهندسی و علوم پایه
سایر رشته های مهندسی
مهندسی پزشکی
چکیده انگلیسی
Mounting evidence suggests that altered lubricant levels within synovial fluid have acute biological consequences on chondrocyte homeostasis. While these responses have been connected to increased friction, the mechanisms behind this response remain unknown. Here, we combine a frictional bioreactor with confocal elastography and image-based cellular assays to establish the link between cartilage friction, microscale shear strain, and acute, adverse cellular responses. Our incorporation of cell-scale strain measurements reveals that elevated friction generates high shear strains localized near the tissue surface, and that these elevated strains are closely associated with mitochondrial dysfunction, apoptosis, and cell death. Collectively, our data establish two pathways by which chondrocytes negatively respond to friction: an immediate necrotic response and a longer term pathway involving mitochondrial dysfunction and apoptosis. Specifically, in the surface region, where shear strains can exceed 0.07, cells are predisposed to acute death; however, below this surface region, cells exhibit a pathway consistent with apoptosis in a manner predicted by local shear strains. These data reveal a mechanism through which cellular damage in cartilage arises from compromised lubrication and show that in addition to boundary lubricants, there are opportunities upstream of apoptosis to preserve chondrocyte health in arthritis therapy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Biomechanics - Volume 74, 6 June 2018, Pages 72-78
Journal: Journal of Biomechanics - Volume 74, 6 June 2018, Pages 72-78
نویسندگان
Edward D. Bonnevie, Michelle L. Delco, Lena R. Bartell, Naveen Jasty, Itai Cohen, Lisa A. Fortier, Lawrence J. Bonassar,