Microscale frictional strains determine chondrocyte fate in loaded cartilage

شواهد نصب نشان می دهد که تغییرات سطوح روان کننده در مایع سینوویال عواقب حاد بیولوژیکی بر روی هوموتازای کندروسیت دارد. در حالی که این پاسخ ها به افزایش اصطکاک متصل است، مکانیزم های پشت این پاسخ هنوز معلوم نیست. در اینجا، ما یک بیوراکتور اصطکاکی با الاستوفور کانکوکال و تست های سلولی مبتنی بر تصویر را برای ایجاد ارتباط بین اصطکاک غضروفی، فشار برشی میکرو اسکلت و پاسخ های حاد و نا مناسب سلولی ترکیب می کنیم. ترکیب ما از اندازه گیری های سلول مقیاس کششی نشان می دهد که اصطکاک بالا باعث تولید سوند های برشی بالا در نزدیکی سطح بافت می شود و این سویه های بالا با اختلال عملکرد میتوکندری، آپوپتوز و مرگ سلولی ارتباط دارد. به طور خلاصه، داده های ما دو راه ایجاد می کند که توسط آن ها کانتورسیت ها منفی به اصطکاک پاسخ می دهند: پاسخ ناکری فوری و مسیر طولانی مدت شامل اختلال عملکرد میتوکندری و آپوپتوز. به طور خاص، در منطقه سطح، که در آن سویه های برشی می تواند بیش از 0.07 باشد، سلول ها مستعد مرگ حاد هستند؛ با این حال، در زیر این سطح سطح، سلول ها مسیری را که با آپوپتوز در ارتباط است با روش های محلی برشی تعیین می کند. این داده ها مکانیسم را نشان می دهند که آسیب های سلولی در غضروف بوسیله روانکاری آسیب دیده ایجاد می شود و نشان می دهد که علاوه بر مرزهای گریس، فرصت های بالاتری از آپوپتوز وجود دارد تا سلامت کندروسیت را در آرتریت درمان حفظ کند.