کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8269990 | 1534966 | 2014 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Knockdown of peroxiredoxin 5 inhibits the growth of osteoarthritic chondrocytes via upregulating Wnt/β-catenin signaling
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DMEMPRDX57-amino-actinomycin D7-AADN-acetyl-l-cysteineNACMTT - MTTROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهOsteoarthritis - استئوآرتریت(آرتروز)Apoptosis - خزان یاختهایSOD - سدSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازCartilage - غضروف یا کارتیلاژ Dulbecco’s modified eagle’s medium - محیط عقاب اصلاح شده DulbeccoH2O2 - هیدروژن پراکسیدPeroxiredoxin 5 - پراکسی اوردوکسین 5Peroxiredoxins - پروکسیریدوکسین هاChondrocytes - کندروسیتReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Peroxiredoxin 5 is a member of the peroxiredoxin family, which has been shown to act as an antioxidant whose main function is to reduce reactive oxygen species in cells. Peroxiredoxin 5 has been found to be abnormally elevated in human osteoarthritic chondrocytes. However, the detailed mechanism by which peroxiredoxin 5 modulates human osteoarthritic chondrocytes' survival has not been elucidated. In the current study, we demonstrated that peroxiredoxin 5 knockdown activated osteoarthritic chondrocytes apoptosis, and decreased scavenging of endogenous reactive oxygen species. Furthermore, silencing of peroxiredoxin 5 resulted in an altered expression of proteins associated with Wnt signaling. Collectively, these results demonstrated that the regulatory effects of peroxiredoxin 5 can be partially attributed to Wnt/β-catenin signaling.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 76, November 2014, Pages 251-260
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 76, November 2014, Pages 251-260
نویسندگان
Yini Ma, Rongheng Li, Yudi Zhang, Lingyun Zhou, Yehong Dai,