کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8271403 | 1534977 | 2013 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Peroxiredoxin V selectively regulates IL-6 production by modulating the Jak2-Stat5 pathway
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBmyeloid differentiation proteinPeroxiredoxin VMD2STAT5Janus Kinase 2SOCS1TLR4CD14JAK2N-acetyl-l-cysteineIFN-βNACMALLPSIL-6MAPKs - MAPK هاROS - ROSTRIF - Trif بهHydrogen peroxide - آب اکسیژنهinterferon β - اینترفرون βinterleukin 6 - اینترلوکین 6TRAM - تراموایtumor necrosis factor α - تومور نکروز عامل αcluster of differentiation - خوشه تمایزsuppressor of cytokine signaling 1 - سرکوب کننده سیگنالینگ سیتوکین 1granulocyte colony-stimulating factor - فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیتG-CSF - فاکتور محرک کُلونی گرانولوسیتTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Bsignal transducer and activator of transcription 5 - فرستنده سیگنال و فعال کننده رونویسی 5lipopolysaccaride - لیپوپلیساکاریدToll like receptor 4 - مانند گیرنده 4RANTES - مطالبTRIF-related adaptor molecule - مولکول آداپتور مربوط به TRIFH2O2 - هیدروژن پراکسیدmitogen-activated protein kinases - کیناز پروتئین فعال MitogenReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Mammalian peroxiredoxin V (PrdxV) is a multifunctional protein that protects cells from DNA damage and inhibits stress-induced apoptosis. However, PrdxV is also known to be involved in modulating lipopolysaccharide (LPS)-induced host cell signaling, but its precise role is not fully understood. In this study, we used stably transfected RAW264.7 cells and transiently transfected 293-mTLR4-MD2-CD14 cells expressing wild-type (WT) or mutant (C48S) PrdxV to characterize the function and mechanism of action of PrdxV in LPS-induced immune responses. We found that PrdxV selectively reduces production of interleukin 6 (IL-6) by inhibiting activation of signal transducer and activator of transcription 5 (Stat5) through interaction with Jak2. Notably, this activity of PrdxV was dependent on its catalytic Cys48 residue, but not its peroxidase activity. The binding of to Jak2 effectively inhibited Jak2 phosphorylation, but PrdxV did not act as efficiently as SOCS1 (suppressor of cytokine signaling 1). Our results suggest that PrdxV is a key mediator contributing to the regulation of LPS/TLR4-induced immune responses.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 65, December 2013, Pages 270-279
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 65, December 2013, Pages 270-279
نویسندگان
Hoon-In Choi, Kyoung-Jin Chung, Hee-Young Yang, Lina Ren, Sungoh Sohn, Poo-Reun Kim, Min-Suk Kook, Hyon E. Choy, Tae-Hoon Lee,