کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8361206 | 1542404 | 2013 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Atrial natriuretic peptide suppresses Th17 development through regulation of cGMP-dependent protein kinase and PI3K-Akt signaling pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KRORANPPKGBATFretinoid-related orphan receptorSTAT - آمارTh17 cells - سلول های Th17phosphatidylinositol 3′-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3'-kinaseSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیNpra - نپراAtrial Natriuretic Peptide (ANP) - پروتئین Natriuretic پریود (ANP)cGMP-dependent protein kinase - پروتئین کیناز وابسته به cGMPatrial natriuretic peptide - پپتید نایروئیدوری دهلیزNatriuretic Peptide Receptor A - گیرنده پروتئین Natriuretic A
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
⺠Naïve CD4+ T cells also could express natriuretic peptide receptor A(NPRA). ⺠ANP signaling could suppress the development of Th17 cell. ⺠NPRA/cGMP/PKG is the major pathway for ANP's inhibitory effect on Th17 cell. ⺠PI3K-Akt signaling was implicated in ANP-induced suppression to Th17 development.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Regulatory Peptides - Volume 181, 10 February 2013, Pages 9-16
Journal: Regulatory Peptides - Volume 181, 10 February 2013, Pages 9-16
نویسندگان
Libing Ma, Jinxiu Li, Guyi Wang, Subo Gong, Li Zhang, Keng Li, Xiaoying Ji, Yi Liu, Ping Chen, Xudong Xiang,