کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8384186 | 1543465 | 2006 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Chloroquine-induced endocytic pathway abnormalities: Cellular model of GM1 ganglioside-induced Aβ fibrillogenesis in Alzheimer's disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Rab5AβHRPGM1 gangliosideCTBAPPGM1NGFamyloid β-protein - β-پروتئین آمیلوئیدApoe - آپوapolipoprotein E - آپولیپوپروتئین EEndosome - اندوسومAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرnerve growth factor - فاکتور رشد عصبHorseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیChloroquine - کلروکین cholera toxin B subunit - کلسترول توکسین B واحد
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Endocytic pathway abnormalities were previously observed in brains affected with Alzheimer's disease (AD). To clarify the pathological relevance of these abnormalities to assembly of amyloid β-protein (Aβ), we treated PC12 cells with chloroquine, which potently perturbs membrane trafficking from endosomes to lysosomes. Chloroquine treatment induced accumulation of GM1 ganglioside (GM1) in Rab5-positive enlarged early endosomes and on the cell surface. Notably, an increase in GM1 level on the cell surface was sufficient to induce Aβ assembly. Our results suggest that endocytic pathway abnormalities in AD brain induce GM1 accumulation on the cell surface, leading to amyloid fibril formation in brain.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 580, Issue 30, 22 December 2006, Pages 6972-6976
Journal: FEBS Letters - Volume 580, Issue 30, 22 December 2006, Pages 6972-6976
نویسندگان
Kohei Yuyama, Naoki Yamamoto, Katsuhiko Yanagisawa,