کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8400676 | 1544468 | 2017 | 40 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mechanosensitivity of microdomain calcium signalling in the heart
ترجمه فارسی عنوان
مکانیسم حساسیت سیگنالینگ کلسیم میکرو دیمان در قلب
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CaMKIINox2NCXLTCCα-MHCRyRnNOSIP3eNOSNOSMCUCa2+ induced Ca2+ releaseNHE1SACTNCGsMTx4Ca2+ - Ca2 +Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II - Ca2 + / calmodulin وابسته پروتئین کیناز IIinositol 1,4,5-trisphosphate - inositol 1،4،5-trisphosphateNa+ - Na +ROS - ROSAfterload - بعد از بارگیریTroponin C - تروپونین Ctransverse tubule - تومور عرضیcalcium sparks - جرقه کلسیمSarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکsarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase - سارکو / سلولهای اندوپلاسمی Ca2 + -ATPaseSodium - سدیم endothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالneuronal nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک عصبیSERCA - قلبMitochondrial Ca2+ uniporter - متقاطع کلسیم + mitochondrial uniporterMechanotransduction - مکانیک انتقالMicrodomains - میکرو دومی هاNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازaction potential - پتانسیل عمل Preload - پیش بارگذاریL-type Ca2+ channel - کانال Ca2 + L نوعCalcium - کلسیمCICR - کمیته بینالمللی صلیب سرخReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنRyanodine receptor - گیرنده رایانودین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیوفیزیک
چکیده انگلیسی
In cardiac myocytes, calcium (Ca2+) signalling is tightly controlled in dedicated microdomains. At the dyad, i.e. the narrow cleft between t-tubules and junctional sarcoplasmic reticulum (SR), many signalling pathways combine to control Ca2+-induced Ca2+ release during contraction. Local Ca2+ gradients also exist in regions where SR and mitochondria are in close contact to regulate energetic demands. Loss of microdomain structures, or dysregulation of local Ca2+ fluxes in cardiac disease, is often associated with oxidative stress, contractile dysfunction and arrhythmias. Ca2+ signalling at these microdomains is highly mechanosensitive. Recent work has demonstrated that increasing mechanical load triggers rapid local Ca2+ releases that are not reflected by changes in global Ca2+. Key mechanisms involve rapid mechanotransduction with reactive oxygen species or nitric oxide as primary signalling molecules targeting SR or mitochondria microdomains depending on the nature of the mechanical stimulus. This review summarizes the most recent insights in rapid Ca2+ microdomain mechanosensitivity and re-evaluates its (patho)physiological significance in the context of historical data on the macroscopic role of Ca2+ in acute force adaptation and mechanically-induced arrhythmias. We distinguish between preload and afterload mediated effects on local Ca2+ release, and highlight differences between atrial and ventricular myocytes. Finally, we provide an outlook for further investigation in chronic models of abnormal mechanics (eg post-myocardial infarction, atrial fibrillation), to identify the clinical significance of disturbed Ca2+ mechanosensitivity for arrhythmogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Biophysics and Molecular Biology - Volume 130, Part B, November 2017, Pages 288-301
Journal: Progress in Biophysics and Molecular Biology - Volume 130, Part B, November 2017, Pages 288-301
نویسندگان
Patrick Schönleitner, Uli Schotten, Gudrun Antoons,