کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8401695 | 1544494 | 2008 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Genetic Na+ channelopathies and sinus node dysfunction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CCDsino-atrialPCCDATX-IIlong QT syndrome type 3LQT3EADIVCSEPLQTSSVCSIDSSSSSCN5ATTXRT-PCRBRSDADSinus node dysfunction - اختلال در گره سینوسearly afterdepolarization - اوایل پس از دپولیزاسیونsuperior vena cava - بزرگ سیاهرگ بالایی، بزرگ سیاهرگ زبرینtetrodotoxin - تترو دوتوکسین crista terminalis - ترمینال کریستالNa+ current - جریان + Na +Atrioventricular - دهلیزی ـ بطنیright atrial appendage - راست تقریبا دهلیزیLong QT syndrome - سندرم QT طولانیBrugada syndrome - سندرم بروگاداSick sinus syndrome - سندرم سینوس بیمارSudden Infant Death Syndrome - سندرم مرگ ناگهانی نوزادSeptum - سپتومwild-type - نوع وحشیreal-time polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز واقعی در زمان واقعیInferior vena cava - پایین پنجه گاوaction potential - پتانسیل عمل delayed afterdepolarization - پس از depolarization به تعویق افتاد
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیوفیزیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Voltage-gated Na+ channels are transmembrane proteins that produce the fast inward Na+ current responsible for the depolarization phase of the cardiac action potential. They play fundamental roles in the initiation, propagation, and maintenance of normal cardiac rhythm. Inherited mutations in SCN5A, the gene encoding the pore-forming α-subunit of the cardiac-type Na+ channel, result in a spectrum of disease entities termed Na+ channelopathies. These include multiple arrhythmic syndromes, such as the long QT syndrome type 3 (LQT3), Brugada syndrome (BrS), an inherited cardiac conduction defect (CCD), sudden infant death syndrome (SIDS) and sick sinus syndrome (SSS). To date, mutational analyses have revealed more than 200 distinct mutations in SCN5A, of which at least 20 mutations are associated with sinus node dysfunction including SSS. This review summarizes recent findings bearing upon: (i) the functional role of distinct voltage-gated Na+ currents in sino-atrial node pacemaker function; (ii) genetic Na+ channelopathy and its relationship to sinus node dysfunction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Biophysics and Molecular Biology - Volume 98, Issues 2â3, OctoberâNovember 2008, Pages 171-178
Journal: Progress in Biophysics and Molecular Biology - Volume 98, Issues 2â3, OctoberâNovember 2008, Pages 171-178
نویسندگان
Ming Lei, Christopher L.-H. Huang, Yanmin Zhang,