کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8473428 | 1550388 | 2018 | 53 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Genetic deletion of CD38 confers post-ischemic myocardial protection through preserved pyridine nucleotides
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TTCPTBP1SPEGSHLVEDPHRPLVDPcGMPrPPGSSGDTPAeNOSSIRTBH2KOHTBSTSGCBH4tetrahydrobiopterinNAADPNH4OHTRISSDSPPCKH2PO42,3,5-triphenyltetrazolium chloride - 2،3،5-trihenyltetrazolium chlorideBSA - BSAdhfr - DhfrI/R - I / RKCN - IP هاl-NAME - L-NAMENω-nitro-l-arginine methyl ester - N-Nitro-L-Arginine Methyl EsterROS - ROSbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوAmmonium hydroxide - آمونیوم هیدروکسیدEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدSolid phase extraction - استخراج فاز جامدOxidant stress - استرس اکسیدانnicotinic acid adenine dinucleotide phosphate - اسید نیکوتین اسید آدنین دینکلوتید فسفاتEndothelium - اندوتلیومIschemia - ایسکمیischemia/reperfusion - ایسکمی / رپرفیوژنIHC - ایمونوهیستوشیمیImmunohistochemistry - ایمونوهیستوشیمیleft ventricle - بطن چپTris(hydroxymethyl)aminomethane - تریس (هیدروکسی متیل) آمینومتانSPR - تشدید پلاسمون سطحیcoronary flow - جریان کرونرDiethylenetriaminepentaacetic acid - دی اتیلنتریمین پنتا اسیدهای اسیدdihydrobiopterin - دی هیدروبیوپترینdihydrofolate reductase - دی هیدروفلات ردوکتازsodium dodecyl sulfate - سدیم دودسیل سولفاتendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالSepiapterin reductase - سپتیاپترین ردوکتازSoluble guanylate cyclase - سیکلاس گوانیلات حل کنندهHeart rate - ضربان قلبphosphatidylcholine - فسفاتیدیل کولینRate pressure product - مقدار فشار محصولcyclic guanosine monophosphate - مونوفسفات گوانوزین چرخه ایsodium nitroprusside - نیتروپروساید سدیمNitric oxide - نیتریک اکسیدpotassium cyanide - پتاسیم سیانیدpotassium phosphate - پتاسیم فسفاتPotassium Hydroxide - پتاسیم هیدروکسیدHorseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشpolypyrimidine tract binding protein - پروتئین اتصال پلی پرییمیدینSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدreduced glutathione - کاهش گلوتاتیونcoronary circulation - گردش خون کرونریoxidized glutathione - گلوتاتیون اکسید شدهReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنpotassium iodide - یدید پتاسیم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Following the onset of ischemia/reperfusion (I/R), CD38 activation occurs and is associated with depletion of NAD(P)(H) in the heart as well as myocardial injury and endothelial dysfunction. Studies with pharmacological inhibitors suggest that the NADP+-hydrolyzing ability of CD38 can deplete the NAD(P)(H) pools. However, there is a need for more specific studies on the importance of CD38 and its role in the process of endothelial dysfunction and myocardial injury in the post-ischemic heart. Therefore, experiments were performed in hearts of mice with global gene knockout of CD38. Isolated perfused CD38â/â and wild type (WT) mouse hearts were studied to determine the link between CD38 activation, the levels of NADP(H), endothelial dysfunction, and myocardial injury after I/R. Genetic deletion of CD38 preserves the myocardial and endothelial NADP(H) pools compared to WT. Whole heart BH4 levels in CD38â/â hearts were also preserved. Post-ischemic levels of cGMP were greatly depleted in WT hearts, but preserved to near baseline levels in CD38â/â hearts. The preservation of these metabolite pools in CD38â/â hearts was accompanied by near full recovery of NOS-dependent coronary flow, while in WT hearts, severe impairment of endothelial function and NOS uncoupling occurred with decreased NO and enhanced superoxide generation. CD38â/â hearts also exhibited marked protection against I/R with preserved glutathione levels, increased recovery of left ventricular contractile function, decreased myocyte enzyme release, and decreased infarct size. Thus, CD38 activation causes post-ischemic depletion of NADP(H) within the heart, with severe depletion from the endothelium, resulting in endothelial dysfunction and myocardial injury.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 118, May 2018, Pages 81-94
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 118, May 2018, Pages 81-94
نویسندگان
James Boslett, Moustafa Helal, Eduardo Chini, Jay L. Zweier,