کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8474786 | 1550432 | 2014 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Monoamine oxidases as sources of oxidants in the heart
ترجمه فارسی عنوان
مونوآمین اکسیداز به عنوان منبع اکسیدان در قلب است
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
COMTMAOflavin adenine dinucleotideChFβ-ARALDHTACnorepinephrine transporterExtraneuronal monoamine transporterCatechol-O-Methyl-Transferase5-HTERK1/2 - ERK1 / 2I/R - I / RNFκB - NFKBNOx - NOXROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPIschemia/reperfusion injury - آسیب شناسی ایسکمی / رپرفیوژنaldehyde dehydrogenase - آلدئید دهیدروژنازMitochondrial dysfunction - اختلال در عملکرد میتوکندریischemia/reperfusion - ایسکمی / رپرفیوژنFAD - بدleft ventricle - بطن چپOxidative stress - تنش اکسیداتیوtransverse aortic constriction - تنگی عرضی آئورتEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیNET - خالصSOD - سدSerotonin - سروتونینSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازnuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استmonoamine oxidase - مونوآمین اکسیدازها congestive heart failure - نارسایی احتقانی قلبheart failure - نارسایی قلبیwild type - نوع وحشیH2O2 - هیدروژن پراکسیدextracellular signal-regulated kinases - کیناز های تنظیم شده سیگنال خارج سلولیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنβ-Adrenergic receptor - گیرنده β-adrenergic
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
Oxidative stress can be generated at several sites within the mitochondria. Among these, monoamine oxidase (MAO) has been described as a prominent source. MAOs are mitochondrial flavoenzymes responsible for the oxidative deamination of catecholamines, serotonin and biogenic amines, and during this process they generate H2O2 and aldehyde intermediates. The role of MAO in cardiovascular pathophysiology has only recently gathered some attention since it has been demonstrated that both H2O2 and aldehydes may target mitochondrial function and consequently affect function and viability of the myocardium. In the present review, we will discuss the role of MAO in catecholamine and serotonin clearance and cycling in relation to cardiac structure and function. The relevant contribution of each MAO isoform (MAO-A or -B) will be discussed in relation to mitochondrial dysfunction and myocardial injury. Finally, we will examine both beneficial effects of their pharmacological or genetic inhibition along with potential adverse effects observed at baseline in MAO knockout mice, as well as the deleterious effects following their over-expression specifically at cardiomyocyte level. This article is part of a Special Issue entitled "Redox Signalling in the Cardiovascular System".
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 73, August 2014, Pages 34-42
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 73, August 2014, Pages 34-42
نویسندگان
Nina Kaludercic, Jeanne Mialet-Perez, Nazareno Paolocci, Angelo Parini, Fabio Di Lisa,