کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8476650 | 1550821 | 2017 | 35 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Therapeutic applications of thyroid hormone analogues in resistance to thyroid hormone (RTH) syndromes
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AHDS3,3′,5-triiodothyroacetic acidtransthyretinSBP2RTHrT3TRIAC3,3′,5-triiodothyronineAllan-Herndon-Dudley syndromePTUPropylthiouracilDeiodinaseMCT8LBDSHBGOATPFT4TTRDIODKOFree T4 - T4 رایگانTFTs - TFT هاTetrac - تتراسThyroid function tests - تست عملکرد تیروئیدthyroxine - تیروکسینligand binding domain - دامنه اتصال لیگاندDouble knock-out - دو بار ضربه زدنBBB - سد خونی مغزیblood-brain-barrier - مانع خون مغزیResistance to thyroid hormone - مقاومت به هورمون تیروئیدmonocarboxylate transporter - مونوکربوکسیلاک حمل کنندهknock-out - ناک اوتThyroid hormone - هورمون تیروئیدOrganic anion transporting polypeptide - پلیپپتید حمل آنیون ارگانیکSex hormone-binding globulin - گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Thyroid hormone (TH) is crucial for normal development and metabolism of virtually all tissues. TH signaling is predominantly mediated through binding of the bioactive hormone 3,3â²,5-triiodothyronine (T3) to the nuclear T3-receptors (TRs). The intracellular TH levels are importantly regulated by transporter proteins that facilitate the transport of TH across the cell membrane and by the three deiodinating enzymes. Defects at the level of the TRs, deiodinases and transporter proteins result in resistance to thyroid hormone (RTH) syndromes. Compounds with thyromimetic potency but with different (bio)chemical properties compared to T3 may hold therapeutic potential in these syndromes by bypassing defective transporters or binding to mutant TRs. Such TH analogues have the potential to rescue TH signaling. This review describes the role of TH analogues in the treatment of RTH syndromes. In particular, the application of 3,3â²,5-triiodothyroacetic acid (Triac) in RTH due to defective TRβ and the role of 3,5-diiodothyropropionic acid (DITPA), 3,3â²,5,5'-tetraiodothyroacetic acid (Tetrac) and Triac in MCT8 deficiency will be highlighted.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 458, 15 December 2017, Pages 82-90
Journal: Molecular and Cellular Endocrinology - Volume 458, 15 December 2017, Pages 82-90
نویسندگان
Stefan Groeneweg, Robin P. Peeters, Theo J. Visser, W. Edward Visser,